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纳米淀粉-木寡糖-Ca2+复合物增强3D打印鱼糜抗氧化性及跨膜转运的分子机制研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月31日 来源:Food Chemistry 9.8
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本研究针对3D打印鱼糜功能化程度低、生物利用度不足等问题,通过构建Ca2+-NS-XOS复合体系,显著提升鱼糜打印性能(凝胶强度提高50%),并揭示其消化产物通过Nrf2通路增强细胞抗氧化能力(ROS降低50%)及通过网格蛋白/小窝蛋白介导的跨膜转运机制(吸收率提升28%),为功能性3D打印食品开发提供新策略。
在食品科技与营养健康交叉领域,3D打印技术正掀起一场革命。传统鱼糜制品虽具有优良的凝胶特性,但存在造型单一、功能性成分负载困难等问题。更关键的是,现有研究多聚焦于打印成型技术,对打印后产品的生物活性及吸收机制研究近乎空白。这导致功能性3D打印食品陷入"好看不中用"的尴尬境地——即便添加了抗氧化等功能成分,其实际生物利用度仍是个未知数。
宁波大学食品科学与工程学院的Gaoshang Li团队在《Food Chemistry》发表的研究,给出了破局之道。研究人员创新性地将纳米淀粉(NS)与木寡糖(XOS)复合,再协同Ca2+构建三维增强体系,不仅解决了打印成型难题,更通过细胞实验揭示了消化产物的抗氧化机制与跨膜转运途径。研究发现,2% Ca2+-NS-XOS的添加使鱼糜凝胶强度提升50%,消化产生的活性肽段通过激活Nrf2通路,使超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶表达量提升0.5-2倍;更令人振奋的是,这些功能成分能通过网格蛋白(clathrin)和小窝蛋白(caveolin)介导的内吞作用,搭配Ca2+激活的钙调蛋白通道,将跨膜转运效率整体提升28%。
研究采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)验证NS-XOS复合效果,通过体外消化模型分析蛋白降解特性,并建立H2O2诱导的HepG2细胞氧化损伤模型评估抗氧化活性。Caco-2细胞单层模型则用于解析跨膜转运机制。
【结构表征】
FTIR与分子对接证实NS与XOS在1:2.5配比下形成稳定复合物,粒径维持在350nm左右。Ca2+的引入使复合物zeta电位显著升高,增强其与鱼糜蛋白的静电相互作用。
【消化特性】
Ca2+-NS-XOS促使消化产物分子量降低,暴露出更多疏水基团(表面疏水性提升30%),并富集谷氨酸(Glu)、赖氨酸(Lys)等带电氨基酸,这些结构特征为后续生物活性奠定基础。
【抗氧化机制】
在H2O2损伤模型中,消化产物使活性氧(ROS)降低50%,其作用机制是通过激活Nrf2信号通路,上调SOD、过氧化氢酶(CAT)等内源性抗氧化酶的表达。
【跨膜转运】
转运抑制实验揭示三条并行通路:40%依赖网格蛋白介导的内吞,25%通过小窝蛋白途径,另有15%经由细胞旁路转运。Ca2+则通过激活钙调蛋白通道贡献额外20%的转运效率。
这项研究首次系统阐释了3D打印鱼糜从结构设计到功能实现的完整链条。其创新点在于将食品加工技术(纳米复合、3D打印)与营养吸收机制(跨膜转运)有机衔接,证明通过精准调控材料-结构-功能关系,可实现"打印即功能"的一体化设计。该成果不仅为功能性海洋食品开发提供新思路,其揭示的NS-XOS-Ca2+协同机制,还可拓展至其他蛋白基3D打印食品体系。未来,通过优化复合比例与打印参数,有望实现抗氧化肽的靶向递送,推动个性化营养食品的创新发展。
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