微塑料通过干扰谷氨酰胺代谢和氧化应激抑制黑水虻转化鸽粪的生理与转录组机制

本研究针对畜禽粪便中微塑料(MPS)污染影响黑水虻(BSFs)生物转化效率的关键问题，通过生理指标测定和转录组分析，揭示0.2% PVC微塑料(200 nm)通过改变粪便物理性质、诱导肠道氧化应激(使SOD活性提升106%)、扰乱谷氨酰胺代谢通路(L-lactate dehydrogenase上调1.72倍)等机制，导致幼虫体重下降11.05%及早期化蛹率增加26%，为优化有机废弃物处理工艺提供理论依据。

　　

随着全球畜禽养殖规模扩大，中国每年产生38亿吨粪便，欧盟和英国年产量超14亿吨，传统堆肥处理率不足60%且存在抗生素抗性基因扩散风险。黑水虻(BSFs)作为高效有机废弃物转化昆虫，能将粪便转化为高价值蛋白质(增重15-20倍/9天)和生物柴油原料(含脂30-40%)，但其转化效率正面临饲料源微塑料(MPS)的威胁——每公斤湿粪含MPS高达9.02×10²±11.29×10³颗粒，主要成分为聚乙烯等聚合物。

中国科学院亚热带农业生态研究所长沙农业环境监测研究站的Zhimin Xu团队在《Interdisciplinary Neurosurgery》发表研究，通过控制暴露实验结合RNA测序技术，系统解析PVC微塑料对BSFs幼虫生长和粪便转化效率的影响机制。研究采用体长体重测量、氧化应激指标检测(SOD活性等)及Illumina转录组测序等技术手段。

【BSF幼虫饲养】实验选用1日龄黑水虻幼虫，在27°C、60%湿度条件下饲养，设置0.2% PVC-MPS暴露组与对照组。

【MPS暴露对生长的影响】暴露组幼虫平均体重和体长分别降低11.05%和4.42%，粪便含水率增加导致氮转化率下降，早期化蛹率提升26%。

【分子机制】转录组显示MPS积累于肠道后：1) 激活蛋白激酶A(PKA)通路(上调2.39倍)，促进糖异生关键酶(LDH等)表达；2) 诱发绒毛脱落使丝氨酸内肽酶上调；3) 干扰谷氨酸代谢相关基因，阻碍氮利用；4) 诱导活性氧(ROS)爆发使SOD活性激增106%。

该研究首次阐明MPS通过"物理性质改变-肠道损伤-代谢重编程"三级作用链抑制BSFs转化效率，为开发MPS去除技术提供靶点(LDH/PKA等)。成果对保障有机废弃物安全转化、推动循环农业发展具有重要实践价值，同时警示畜禽饲料中MPS污染的生态风险需引起行业重视。