鹅肌肽通过调控脂质代谢缓解ApoE?/?小鼠动脉粥样硬化的机制研究

来自某研究团队的研究人员针对动脉粥样硬化治疗难题，通过给ApoE?/?小鼠补充鹅肌肽（30-120 mg·kg?1·d?1），发现其通过下调肝脏Surf4抑制LDL-C合成，上调SR-B1/CYP7A1/CYP27A1/ABCG8促进胆固醇代谢，并阻断小肠HNF-4α-NPC1L1-Gramd1b/c通路抑制外源胆固醇吸收。该研究为膳食干预动脉粥样硬化提供了新策略。

　　

鹅肌肽作为一种具有生物活性的营养补充剂，在食品保健和运动医学领域广受关注。这项研究揭示了它对抗动脉粥样硬化的分子机制：通过给载脂蛋白E基因敲除（ApoE^?/?）小鼠连续16周喂食高脂饲料并补充不同剂量鹅肌肽（30/60/120 mg·kg^?1·d^?1），科学家们观察到三重调控效应——在肝脏组织中，过剩蛋白4（Surf4）表达下调阻断了低密度脂蛋白胆固醇合成；清道夫受体B1型（SR-B1）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）、27α-羟化酶（CYP27A1）和ATP结合盒转运蛋白G8（ABCG8）的表达上调加速了胆固醇代谢；而在小肠中，肝细胞核因子4α（HNF-4α）与尼曼匹克C1型类似蛋白1（NPC1L1）-Gramd1b/c基因簇的表达抑制，有效减少了外源性胆固醇吸收。相关性分析显示，动脉斑块面积与Surf4、NPC1L1呈正相关，与CYP7A1呈负相关。这些发现证实鹅肌肽能通过多靶点调控脂质代谢网络，为防治动脉粥样硬化提供了膳食干预新思路。

（注：研究团队及单位信息未在提供文本中体现，故未作说明；专业术语均保留原文英文缩写及符号规范；未包含文献引用标识）