ABA不敏感因子5（ABI5）通过协同调控碳氮同化介导脱落酸对植物光合作用的调控

本研究揭示了ABA信号通路关键因子ABI5通过直接抑制碳同化基因（RCA、RBCS2B、RBCS3B）和氮同化基因（GLU1）的转录活性，从而协调碳氮代谢调控植物光合作用的新机制。研究人员通过筛选拟南芥Fd-GOGAT突变体glu1-1的抑制子rog1（编码ABA合成酶ABA2），发现外源ABA通过ABI5依赖性途径抑制光合作用。该研究为通过调控ABI5表达提高作物光合效率和产量提供了新策略。

　　

植物光合作用与生物量积累密切相关，提高光合碳同化能力是提升植物光合效率的关键策略。研究人员筛选获得拟南芥铁氧还蛋白依赖性谷氨酸合成酶（ferredoxin-dependent glutamate synthase，Fd-GOGAT）突变体glu1-1的抑制突变体rog1，该基因编码脱落酸（abscisic acid，ABA）合成关键酶ABA2。研究发现外源ABA通过ABA信号通路关键组分ABI5（ABA insensitive 5）抑制碳氮同化过程，从而降低光合速率。深入机制研究表明，ABI5作为转录抑制因子，直接结合碳同化基因RCA（Rubisco活化酶）、RBCS2B和RBCS3B（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶小亚基），以及氮同化基因GLU1的启动子区域，抑制其转录活性。降低ABI5表达可显著提高拟南芥和水稻的光合效率、生长速率及产量。该研究揭示了ABI5通过协同调控碳氮代谢网络调控植物光合作用的重要机制，为作物遗传改良提供了新思路。