温暖温度通过PIF4介导的SPCH抑制改变拟南芥气孔谱系细胞命运

这篇研究揭示了温暖温度（28°C）通过PIF4-SPCH负反馈环路调控气孔发育的新机制。研究发现，持续高温诱导部分气孔前体细胞（DPs）失去气孔命运，导致气孔指数（SI）降低。通过活体成像和转录组分析，证实该过程涉及细胞周期退出（G0）和谱系特异性基因（如MUTE）的重编程，为植物适应环境温度变化提供了发育层面的见解。

　　

温暖温度改变气孔谱系细胞命运

在拟南芥中，温暖温度（28°C）会降低气孔指数（SI），这一现象此前被归因于PIF4对SPCH表达的抑制。最新研究通过细胞谱系追踪和分子标记分析，首次发现温暖温度会诱导一类"偏离气孔前体细胞"（DPs）的形成，这些细胞失去气孔命运，导致气孔数量减少。

PIF4是温度响应的关键调控因子

遗传学实验证实，PIF4过表达足以在常温下诱导DPs产生，而pif4突变体则完全丧失温度响应能力。通过SPCHpro:nGFP标记追踪发现，DPs均来源于表达SPCH的初始分生组织样细胞（meristemoids），这些细胞在高温下失去SPCH表达，但保留了谱系标记TMM的表达。有趣的是，虽然SPCH和MUTE表达被显著抑制，大多数细胞仍能完成气孔发育，暗示存在非经典调控通路。

细胞命运转变的分子特征

单细胞转录组分析显示，温暖温度促使气孔谱系细胞向非定型状态（uncommitted stages）转变。关键发现包括：

1. MUTE表达几乎完全被抑制，但其靶基因FLP维持表达，可能通过替代途径维持气孔发育
2. 细胞周期标记显示DPs停滞在G1期并进入G0，核型保持二倍体（2C）
3. 这些细胞不表达气孔母细胞（GMC）标志CYCD7;1，但持续表达早期谱系基因SMR4

温度响应的可塑性

短时（<48小时）高温暴露后恢复常温，SPCH表达可部分恢复，且不会产生DPs。转录组数据显示，这种可逆性与MUTE靶基因（如FLP）的快速重激活相关。只有当高温持续超过96小时，DPs才会不可逆地形成并导致SI降低。这种时间依赖性调控可能是植物适应自然环境中温度波动的关键策略。

生理与进化意义

尽管SI仅降低约3%，气孔密度（SD）的降幅可达30%，这对植物蒸腾冷却和水分利用效率具有显著影响。研究还发现，高温下气孔谱系细胞加速发育，48小时内即可完成多数细胞的分化，较常温缩短近50%时间。这种发育速率调整与细胞体积增大共同构成了植物应对高温的综合适应策略。

该研究不仅阐明了温度调控气孔发育的细胞学基础，也为作物抗逆育种提供了新靶点，特别是PIF4-SPCH-MUTE调控轴和FLP等替代通路的关键作用。未来研究可进一步探索不同物种中该通路的保守性与变异，以及其在气候变化背景下的生态意义。