水稻稻曲病菌效应蛋白SCRE9通过激活赤霉素生物合成通路抑制花器官免疫的分子机制

来自国内的研究人员针对稻曲病菌特异性侵染水稻花丝却难以突破花器官免疫屏障的难题，通过鉴定关键效应蛋白SCRE9，揭示其通过OsSIP1-OsMADS63/68信号模块激活GA3ox1介导的赤霉素合成通路，从而削弱细胞壁防御的新机制，为真菌与单子叶植物互作研究提供新视角。

　　

稻曲病菌(Ustilaginoidea virens)作为水稻重要病害的病原体，展现出独特的侵染策略——专门攻击水稻花丝组织。这项研究揭开了其突破花器官免疫屏障的奥秘：分泌型半胱氨酸效应蛋白SCRE9通过劫持水稻中的OsSIP1蛋白，戏剧性地改变了OsMADS63/OsMADS68转录因子的细胞定位。正常情况下，叶绿体定位的OsSIP1会将这对转录因子"扣押"在叶绿体内；而当SCRE9介入时，它像一把分子钥匙，将OsSIP1"押送"至细胞核，同时释放OsMADS63/68进入核内。获得自由的转录因子随即激活赤霉素合成关键基因GA3ox₁的表达，导致赤霉素(GA)含量飙升。高浓度GA不仅抑制植物免疫反应，还刺激扩张素基因表达，使花丝细胞壁"疏松化"，为真菌入侵开辟通道。该发现首次阐明缺乏细胞壁降解酶的专性花器病原菌如何"另辟蹊径"，通过重编程宿主激素网络实现成功定殖。