靶向溶酶体的光/超声双敏碳点：乳腺癌光动力-声动力联合治疗新策略

为解决乳腺癌治疗中光动力疗法(PDT)组织穿透深度不足与声动力疗法(SDT)活性氧(ROS)生成效率低的难题，研究人员开发了含吗啉基团的光/声敏碳点(CDs)。该材料在红光照射下高效产生单线态氧(1O2)，超声刺激下同步生成1O2和羟基自由基(·OH)，联合治疗使4T1荷瘤小鼠肿瘤生长被显著抑制，细胞凋亡率达90%以上，为肿瘤靶向治疗提供新思路。

　　

这项突破性研究构建了具有溶酶体靶向功能的双模态响应碳点材料。以左氧氟沙星和亚甲蓝为前体，通过水热法合成的碳点(CDs)展现出独特优势：其表面修饰的吗啉基团可精准锚定乳腺癌细胞溶酶体，而特殊光敏核心在650nm激光照射下可高效激发单线态氧(¹O₂)，在低强度脉冲超声刺激下还能额外产生羟基自由基(·OH)。

实验数据显示，这种双激活机制使活性氧(ROS)产率呈指数级提升。更令人振奋的是，靶向溶酶体的特性导致溶酶体膜通透性改变，酸性磷酸酶大量释放，最终引发细胞凋亡级联反应。在4T1小鼠模型中，光声联合治疗组肿瘤体积缩小率达82%，病理切片显示显著坏死灶形成。该研究为克服肿瘤微环境限制提供了创新性纳米平台，其"双锁-双钥"设计思路对开发下一代智能抗癌制剂具有重要启示。