综述：运动改善肌少症的机制

这篇综述深入探讨了运动干预在肌少症（Sarcopenia）防治中的分子机制，系统分析了肌肉衰减综合征的病理基础与运动介导的AMPK/mTOR/IGF-1等关键通路调控作用，为开发非药物干预策略提供了重要理论依据。

　　

ABSTRACT

全球老龄化趋势使肌少症（Sarcopenia）成为重大公共卫生挑战，其特征性肌肉质量流失、肌力下降及躯体功能退化显著增加跌倒、骨折和死亡风险。本综述揭示：运动通过多重分子途径改善这一年龄相关综合征——

病理机制
肌少症的核心病理涉及蛋白质合成（anabolism）与分解（catabolism）失衡，线粒体功能障碍导致活性氧（ROS）积累，以及卫星细胞（satellite cells）再生能力下降。其中mTORC1信号通路抑制和肌肉生长抑制素（myostatin）上调尤为关键。

运动干预靶点
• 抗阻训练显著激活IGF-1/PI3K/Akt通路，促进肌肉蛋白质合成
• 有氧运动通过AMPK-PGC-1α轴增强线粒体生物合成
• 联合训练可协同调控FOXO3/MAFbx泛素蛋白酶体系统，抑制肌肉降解

分子调控网络
运动诱导的机械负荷（mechanotransduction）触发IL-6/STAT3等肌因子（myokines）分泌，通过自分泌/旁分泌作用改善肌肉微环境。最新证据显示，运动还能调节表观遗传标记如DNA甲基化（DNMTs）和组蛋白修饰（HDACs），逆转衰老相关基因沉默。

Conflicts of Interest

现有研究证实，每周3次抗阻结合有氧运动的干预方案可使老年人肌肉质量提升5-8%，但个体化剂量效应仍需进一步探索。这些发现为开发精准运动处方奠定了分子基础，对缓解医疗系统压力具有重要实践意义。