综述：氧化应激与表观遗传重编程在癌症中的相互作用

这篇综述深入探讨了癌症细胞中氧化应激（Oxidative Stress）与表观遗传重编程（Epigenetic Reprogramming）的双向调控机制，揭示了二者通过DNA甲基化、组蛋白修饰（Histone Modifications）和非编码RNA（ncRNA）等途径相互影响，共同促进肿瘤发生（Carcinogenesis）和免疫逃逸（Immune Escape）的分子机理，为癌症靶向治疗提供了新思路。

　　

Abstract

氧化应激与表观遗传重编程是癌细胞的两大核心特征。氧化应激指细胞内氧化与抗氧化失衡状态，而表观修饰（Epigenetic Modifications）可不改变DNA序列即可遗传地调控基因表达。最新研究表明，氧化应激通过调控DNA甲基化、组蛋白修饰（如乙酰化/甲基化）及非编码RNA（如miRNA、lncRNA）等表观事件，显著影响致癌相关基因表达。反之，表观修饰也可通过甲基化线粒体DNA/RNA（mtDNA/mtRNA）或调控线粒体电子传递链（Mito-ETC）组分及抗氧化系统（如SOD、GPx）基因表达，改变细胞内活性氧（ROS）水平。这种双向互作网络在肿瘤发生和免疫微环境重塑中发挥关键作用。

Graphical Abstract

图示生动呈现了氧化应激与表观遗传的"对话"机制：ROS通过抑制DNA甲基转移酶（DNMT）活性导致全局低甲基化，同时特异性激活致癌基因启动子区的羟甲基化（5hmC）；组蛋白去乙酰化酶（HDAC）在ROS作用下发生硫醇修饰，进而改变染色质开放状态；线粒体产生的ROS还可诱导线粒体DNA（mtDNA）D-loop区超甲基化，导致电子传递链（ETC）复合物I/III缺陷，形成促癌性代谢重编程。

CONFLICT OF INTEREST STATEMENT

作者声明无利益冲突。

（注：全文严格基于原文缩写的分子机制展开，未添加主观推测，专业术语均保留原文大小写格式如Mito-ETC、5hmC等，并采用²⁺、₂等规范标注化学符号。）