1型糖尿病大鼠模型冠状动脉早期损伤的蛋白质组学特征分析

来自国内的研究人员针对1型糖尿病(T1DM)患者心血管疾病风险升高的问题，采用蛋白质组学技术分析T1DM大鼠冠状动脉(CA)的蛋白表达谱。研究发现443个差异表达蛋白，验证了HMGCS2、FABP4和CD36等关键分子标记物，揭示了PPAR信号通路的重要作用，为T1DM冠状动脉损伤的早期诊断提供了新靶点。

　　

这项研究揭示了1型糖尿病(T1DM)早期冠状动脉损伤的分子机制。通过建立链脲佐菌素诱导的T1DM大鼠模型，科研人员运用串联质量标签(TMT)定量蛋白质组学技术，在冠状动脉组织中鉴定出443个差异表达蛋白，其中229个上调、214个下调。

生物信息学分析显示，这些差异蛋白主要富集于脂质代谢、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、过氧化物酶体功能及丁酸代谢等关键生物学过程。通过Western blot和实时定量PCR验证，证实3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HMGCS2)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和血小板糖蛋白4(CD36)在糖尿病大鼠冠状动脉中显著高表达。

这些发现不仅揭示了PPAR信号通路在T1DM血管并发症中的核心作用，更为重要的是，HMGCS2、FABP4和CD36可能成为T1DM冠状动脉损伤早期诊断的新型分子标志物，为开发精准防治策略提供了重要理论依据。该研究采用的多组学整合分析方法，为糖尿病心血管并发症的机制研究提供了新范式。