热响应性ame-miR-1-3p调控蜜蜂（Apis mellifera L.）耐热性的分子机制

【编辑推荐】来自国内的研究团队通过sRNA-seq技术揭示蜜蜂响应热应激的关键miRNA调控网络。研究发现45°C热应激导致ame-miR-1-3p显著下调，通过双荧光素酶报告系统证实其直接靶向调控DnaJ同源基因LOC413120的表达。该研究首次阐明miRNA-Hsp90/LOC413120通路在蜜蜂耐热性中的调控作用，为经济昆虫抗逆育种提供新靶点。

　　

高温胁迫严重威胁西方蜜蜂（Apis mellifera L.）的生存与发育。最新研究发现，当采集蜂暴露于45°C环境2-4小时后，小RNA测序（sRNA-seq）检测到7个和5个差异表达miRNA（DEMs），均呈现显著抑制趋势。其中丰度最高的ame-miR-1-3p通过生物信息学预测与MAPK、磷脂酰肌醇等应激信号通路密切相关。

研究团队采用分子喂养技术，通过给幼蜂投喂miRNA模拟物或抑制剂，成功实现ame-miR-1-3p的过表达与敲降。有趣的是，提高ame-miR-1-3p表达会抑制其靶基因LOC413120（编码DnaJ同源亚家族B成员12）的表达，导致蜜蜂耐热性下降；反之则增强LOC413120表达并提升抗热能力。双荧光素酶报告实验最终证实，ame-miR-1-3p可直接结合LOC413120的3'非翻译区。

该研究首次揭示miRNA通过调控分子伴侣网络（Hsp90/LOC413120）影响蜜蜂耐热性的新机制，为解析昆虫应对气候变化的分子适应策略提供重要理论依据。