西洋参小分子量糖组分(SFPQ)通过内质网应激介导的IRE1/JNK/c-Myc通路抑制非小细胞肺癌

来自某研究团队的最新成果揭示，西洋参小分子量糖组分(SFPQ)通过激活内质网应激(ER stress)介导的IRE1/JNK/c-Myc信号轴，显著抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖并诱导凋亡。该研究采用LC-MS/MS表征、活细胞荧光示踪等技术，证实SFPQ具有靶向内质网的特异性，在动物模型中展现出与顺铂相当的抑瘤效果且安全性更优，为开发新型天然抗肿瘤药物提供了重要依据。

　　

这项突破性研究揭示了西洋参(Panax quinquefolium L.)中提取的小分子量糖组分(SFPQ)对抗非小细胞肺癌(NSCLC)的全新机制。通过大孔树脂吸附和超滤技术获得的SFPQ，经LC-MS/MS(液相色谱-质谱联用)分析显示其独特组分特征。体外实验采用CCK-8法和克隆形成实验证实，SFPQ能显著抑制A549等NSCLC细胞系的增殖活力。

令人振奋的是，活细胞荧光标记结合共聚焦显微镜技术首次捕捉到SFPQ特异性靶向内质网(ER)的动态过程。该组分通过促进内质网钙离子(Ca²⁺)外流、改变内质网形态等途径，激活了关键的IRE1/JNK/c-Myc信号轴。Western blot和RT-qPCR等分子生物学手段进一步阐明，SFPQ诱导的内质网应激(ER stress)通过磷酸化IRE1激酶，级联激活JNK信号通路，最终下调原癌基因c-Myc表达，实现程序性细胞凋亡。

在裸鼠移植瘤模型中，SFPQ表现出剂量依赖性的抑瘤效果，肿瘤体积和重量缩减幅度与临床常用化疗药顺铂相当。组织病理学分析更显示其具有优异的生物安全性，为开发天然来源的抗肿瘤药物提供了重要理论依据。这项研究不仅揭示了西洋参活性成分的抗癌新靶点，更为克服传统化疗药物毒副作用大、易产生耐药性等临床难题提供了创新解决方案。