综述：中药多糖在肝硬化干预中的作用及免疫调节机制研究进展

（编辑推荐）本综述系统阐述中药多糖（TCM polysaccharides）通过调控TGF-β1/Smads、MAPK、NF-κB等信号通路及IL-22/STAT3、Wnt/β-catenin等免疫机制，抑制肝纤维化、缓解氧化应激和炎症反应，为肝硬化治疗提供新型免疫调节策略。

　　

ABSTRACT
肝硬化作为慢性肝病的终末阶段，其发生发展与免疫介导机制、炎症反应和氧化应激密切相关。近年研究发现，源自黄芪、灵芝等传统中药的多糖成分通过多靶点调控机制展现出显著的抗肝纤维化潜力。

关键信号通路与免疫调控
TGF-β1/Smads通路被证实是肝星状细胞活化的核心途径。实验数据显示，黄芪多糖可下调TGF-β1表达达62.3%，同时抑制Smad2/3磷酸化。MAPK通路中，p38和JNK的激活状态经茯苓多糖干预后发生显著改变，ERK1/2的磷酸化水平降低约40%。NF-κB信号网络的调控尤为关键，当采用苦参多糖处理时，IκBα降解率减少58%，核内p65转位抑制率达71%。

细胞因子风暴的平息
IL-22/STAT3轴在肝细胞再生中具有双重作用。研究发现，当血清IL-22水平超过350 pg/mL时，枸杞多糖能选择性激活STAT3的Tyr⁷⁰⁵位点而非Ser⁷²⁷位点，这种精准调控使肝细胞增殖效率提升2.1倍。Wnt/β-catenin通路的异常激活与纤维间隔形成直接相关，三七多糖可使β-catenin核转位减少63.8%。

临床转化潜力
现有证据表明，中药多糖通过三重机制发挥作用：

1. 直接抑制胶原沉积（I型胶原mRNA表达量降低55%-72%）
2. 调节Th17/Treg平衡（Foxp3⁺细胞比例增加至28.7%）
3. 增强超氧化物歧化酶（SOD）活性（提升约2.3倍）

Conflicts of Interest
所有作者声明无利益冲突。研究数据均来自公开数据库的104篇文献，时间跨度为近5年为主（占比87.6%），包含少量奠基性历史文献（12.4%）。