miR156u/v-MhDIV3模块通过调控MhNRAMP1表达促进苹果砧木镉吸收与毒害的分子机制

为解决镉(Cd)污染对作物和人类健康的威胁，研究人员揭示了苹果砧木中miR156u/v-MhDIV3-MhNRAMP1调控模块的作用机制。研究发现MhDIV3转录因子通过结合MhNRAMP1内含子增强子促进Cd2+吸收，而miR156u/v通过靶向MhDIV3 3'UTR负调控该通路。该发现为培育低Cd积累作物提供了新靶点。

　　

镉(Cd)作为剧毒重金属严重威胁农业生产和食品安全。在苹果砧木(Malus hupehensis)中，DIVARICATA家族转录因子(TF)成员MhDIV3展现出对Cd胁迫最敏感的响应特性。研究表明，这个具有典型R2R3-MYB结构特征的转录因子，能够直接结合重金属转运蛋白MhNRAMP1基因内含子区的增强子元件，从而在Cd胁迫下激活其表达。遗传学实验证实，抑制MhDIV3表达可显著降低植株Cd²⁺吸收量，减轻活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)积累；而过表达则加剧Cd毒害。更有趣的是，上游调控因子miR156u/v通过互补结合MhDIV3的3'非翻译区(3'UTR)实现对该通路的负调控，其过表达表型与MhDIV3抑制株系类似。这项研究首次阐明了miRNA-TF-转运蛋白三级调控网络在植物Cd胁迫响应中的核心作用，为开发重金属低积累作物品种提供了理论依据。