干旱诱导ABA通过转录因子NAC072下调PCNA表达抑制双生病毒复制的分子机制

本研究揭示了干旱胁迫下植物抵抗双生病毒（Geminiviruses）的新机制。来自国内的研究团队发现干旱诱导的脱落酸（ABA）通过调控细胞周期关键因子增殖细胞核抗原（PCNA），显著抑制番茄黄曲叶病毒（TYLCV）等DNA病毒复制，而对抗+ssRNA病毒芜菁花叶病毒（TuMV）无效。该研究阐明了ABA响应转录因子NAC072直接结合PCNA启动子的分子通路，为作物抗病毒育种提供了新靶点。

　　

在气候变化背景下，由烟粉虱传播的双生病毒（Geminiviruses）对农作物构成严重威胁。有趣的是，干旱环境虽然促进烟粉虱繁殖，却意外激活了植物对抗DNA病毒的特殊防御机制。研究发现，干旱处理显著降低了番茄黄曲叶病毒（TYLCV）和斯里兰卡木薯花叶病毒（SLCMV）等DNA病毒的积累量，而对+ssRNA病毒芜菁花叶病毒（TuMV）毫无影响。

深入机制研究表明，干旱诱导的植物激素脱落酸（ABA）扮演着关键角色。ABA通过重编程细胞周期，特异性抑制DNA复制复合体的核心组分——增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。更令人振奋的是，研究团队鉴定到ABA响应转录因子NAC072能够直接结合PCNA基因启动子区域，像精准的"分子开关"般负调控其转录活性。这一发现不仅揭示了植物协调应对干旱和病毒侵染的智慧策略，更为设计"抗旱抗病毒"双效作物提供了理论依据。研究同时证实，经典的RNA沉默抗病毒通路在此过程中并未被激活，展现出植物防御系统的多样性。