多维度微塑料胁迫下异养硝化-好氧反硝化菌脱氮性能的分子机制：基于宏转录组的解析

本研究通过批式实验、宏转录组和超微结构分析，系统揭示了典型微塑料（MPs）对异养硝化-好氧反硝化（HN-AD）菌株TAC-1脱氮性能的影响机制。发现聚氯乙烯（PVC）通过破坏膜脂分子互作降低膜密度，聚乙烯（PE）因化学稳定性诱导脂质重组但提升铁获取能力，聚苯乙烯（PS）则通过阳离子特性引发氧化应激。研究为增强污水生物处理系统的抗MPs干扰能力提供了理论依据。

　　

Highlight
本研究揭示了不同性质微塑料（MPs）影响TAC-1菌株脱氮效率的多尺度机制。聚苯乙烯（PS）通过膜靶向吸附诱发氧化应激，虽损害膜完整性但触发补偿性代谢重编程（谷氨酰胺合成酶和GDH途径），维持氮转化能力。当浓度≤1.0 g/L时，PS通过提升膜流动性促进NH₄⁺-N氧化和NO₃^?-N还原，而高剂量会因活性氧（ROS）积累抑制NH₄⁺-N去除。

Conclusion
研究阐明PVC、PE和PS三类MPs通过差异化的物理化学作用（如膜渗透性改变、铁代谢激活和氧化应激）调控HN-AD菌的脱氮功能，为MPs污染下生物污水处理系统的优化设计提供了分子层面的理论支撑。