巨细胞病毒(CMV)通过氧化应激-炎症轴加速免疫衰老的机制及其在年龄相关疾病中的作用

来自MARK-AGE项目组的研究人员针对巨细胞病毒(CMV)感染如何通过氧化应激和炎症途径驱动免疫衰老这一科学问题，对2065名普通人群进行年龄分层研究。发现高CMV IgG滴度与抗氧化物质(α-生育酚、硒、维生素D)降低、氧化应激标志物(8-异前列腺素、丙二醛)升高显著相关，首次揭示载脂蛋白J(ApoJ/Clu)和蛋白酶体 peptidase活性在CMV相关免疫调控中的作用，为年龄相关心血管代谢疾病防治提供新靶点。

　　

巨细胞病毒(CMV)这个潜伏在人体内的"时间窃贼"，正被科学家发现其加速免疫衰老的隐秘手段。MARK-AGE研究团队对2065名普通人群的深入分析显示，CMV IgG抗体滴度如同生物标志物的"指挥棒"，调控着氧化应激与炎症的"交响乐章"——高滴度组(Q4)不仅抗氧化防御系统(α-生育酚、硒、抗坏血酸和维生素D)全线溃败，氧化损伤标志物(血浆8-异前列腺素和丙二醛)更如风暴般肆虐。

特别引人注目的是两个新发现的"共犯"：载脂蛋白J(ApoJ/Clu)和蛋白酶体peptidase活性。它们像细胞内的"清道夫"系统，在CMV感染时发生异常激活，暗示蛋白质稳态失衡可能是病毒操控免疫衰老的"秘密武器"。这些改变最终汇聚成"代谢风暴"，使得Q4组人群的心血管疾病、高血压和糖尿病发病率显著攀升。

这项研究如同拼图游戏，将CMV感染、氧化还原失衡、蛋白质降解通路紊乱与年龄相关疾病巧妙连接。未来研究需要继续追踪这个"病毒计时器"如何通过周期性再激活，逐步瓦解机体的防御体系。蛋白酶体抑制剂或抗氧化剂，或许能成为对抗CMV相关免疫衰老的"时光胶囊"。