肠道菌群移植通过调控微生物组与代谢促进毛发生长的机制研究

这篇综述系统阐述了线粒体质量控制（包括线粒体动力学（mitochondrial dynamics）和线粒体自噬（mitophagy））在心血管疾病（CVDs）中的关键作用，揭示了线粒体融合蛋白（MFN1/2、OPA1）和分裂蛋白（DRP1、DNM2）的调控机制，并探讨了靶向线粒体功能（如ROS、Ca2+稳态）的新型治疗策略，为心血管疾病治疗提供了理论依据。

　　

Highlight
线粒体动力学
"线粒体动力学"指线粒体膜的融合与分裂行为，这一过程由高度保守的机制调控，涉及位于线粒体内膜（IMM）和外膜（OMM）上的动力蛋白家族GTP酶。线粒体融合由线粒体融合蛋白1/2（MFN1/2）和视神经萎缩蛋白1（OPA1）介导，而分裂则由动力相关蛋白1（DRP1）和动力蛋白2（DNM2）执行。

线粒体功能障碍在心血管疾病中的作用
心血管疾病发展过程中，线粒体功能逐渐恶化表现为呼吸链异常、ATP生成减少、活性氧（ROS）过量产生及线粒体结构改变。这些变化通过细胞色素c释放触发心肌细胞凋亡，或通过线粒体通透性转换孔（MPT）开放导致坏死，最终引发心肌损伤。

潜在治疗策略
目前研究发现多种靶向线粒体稳态的药物：通过调节线粒体分裂/融合平衡（如DRP1抑制剂Mdivi-1）、增强线粒体自噬（如PINK1/Parkin通路激活剂）或改善能量代谢（如AMPK激动剂）等途径，这些药物为心血管疾病治疗提供了新思路。

结论与展望
线粒体质量控制体系（包括融合、分裂和自噬）通过响应缺血、缺氧等应激刺激，动态调节线粒体形态以满足心肌细胞能量需求。当平衡机制被破坏时，靶向线粒体质量控制的药物（如调控DRP1磷酸化的化合物）可能成为治疗心血管疾病的新突破口。未来研究应着重开发特异性调控线粒体关键蛋白的小分子药物。