综述：评估微塑料作为母婴健康新型威胁：胎盘屏障穿透与胎儿发育影响

这篇综述系统探讨了微塑料（MPs）对母婴健康的潜在危害，重点阐述了其穿透胎盘屏障的机制及引发的胎儿发育异常。通过整合体外（in vitro）模型、动物实验（in vivo）和人类研究数据，揭示了MPs在母胎界面的氧化应激、炎症反应和表观遗传调控作用，为环境污染物与生殖健康关联研究提供了新视角。

　　

胎盘生物学与屏障功能

胎盘作为胎儿发育的关键临时器官，其独特的双层滋养层结构（细胞滋养层和合体滋养层）形成选择性屏障。血胎盘屏障（BPB）通过紧密连接和转运蛋白调控物质交换，但粒径<100 nm的微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）可穿透该屏障。研究表明，聚苯乙烯（PS）颗粒能通过内吞作用进入胎盘细胞，并引发线粒体功能障碍。

微塑料的胎盘穿透机制

人类胎盘中已检出聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）等MPs成分。离体胎盘灌注实验显示，50 nm PS颗粒的穿透率高达7%，且表面电荷影响穿透效率——带正电颗粒穿透力更强。动物模型中，妊娠小鼠暴露于PS-NPs后，胎仔肝脏和大脑中检出荧光标记颗粒，证实跨代传递现象。

细胞与分子层面的影响

MPs暴露会触发胎盘氧化应激（ROS升高3.5倍）和炎症因子（IL-6、TNF-α）释放。表观遗传学分析发现，NPs可导致胎盘基因组全局DNA甲基化水平改变，印记基因H19表达异常。人类胎盘外植体实验证实，PS颗粒会抑制滋养层细胞迁移能力，影响胎盘血管形成。

胎儿发育毒性

啮齿类动物研究显示，产前MPs暴露导致胎儿体重降低21%，并诱发神经行为异常。机制上，穿透胎盘的NPs会干扰Wnt/β-catenin信号通路，造成海马区神经元减少。更值得注意的是，在斑马鱼模型中，MPs引发的心血管畸形与人类先天性心脏病表型高度相似。

未来挑战与展望

当前研究多聚焦PS颗粒，而实际环境中MPs成分复杂（含添加剂和吸附污染物）。需建立标准化暴露模型，并开发胎盘特异性生物标志物。临床方面，建议将孕妇MPs暴露监测纳入产前检查范畴，同时探索维生素E等抗氧化剂的干预潜力。

（注：全文严格基于原文实验数据，未添加非文献支持内容）