综述：肥胖与脂质对癌症的影响：机制解析与潜在干预措施

这篇综述系统阐述了肥胖（Obesity）与癌症的复杂关联，聚焦于脂肪组织（WAT）分泌的脂肪因子（Adipokines）、游离脂肪酸（FFA）等生物活性分子通过代谢重编程、慢性炎症和肿瘤微环境（TME）等机制促进肿瘤发生发展，并探讨了靶向脂肪细胞-癌细胞互作的新型治疗策略。

　　

肥胖与癌症的隐秘对话：代谢紊乱如何助长肿瘤

流行病学证据揭示的警示信号
全球肥胖率攀升与癌症发病率呈现显著正相关，尤其是乳腺癌、结直肠癌等恶性肿瘤。异常堆积的白色脂肪组织（WAT）不仅是能量储备库，更通过内分泌功能重塑机体代谢景观，其分泌的瘦素（Leptin）升高和脂联素（Adiponectin）降低构成促癌微环境的关键特征。

脂肪组织的多面角色
作为动态内分泌器官，WAT通过三重机制驱动肿瘤发生：1）分泌IL-6、TNF-α等促炎因子诱发慢性低度炎症；2）释放过量游离脂肪酸（FFA）为癌细胞提供能量底物；3）脂肪干细胞（ADSCs）分化为癌症相关成纤维细胞（CAFs）促进肿瘤转移。在乳腺癌中，邻近脂肪细胞甚至发生去分化形成癌症相关脂肪细胞（CAA），通过WNT/β-catenin通路增强肿瘤侵袭性。

脂质代谢的重编程革命
癌细胞通过CD36介导的脂质摄取、脂肪酸合成酶（FASN）上调等途径劫持脂代谢，满足其快速增殖需求。肥胖状态下，脂蛋白脂酶（LPL）活性增强导致局部脂质超载，而缺氧诱导因子HIF-1α进一步激活脂肪分解酶ATGL，形成促肿瘤的脂质恶性循环。

突破性的治疗策略
新兴的脂肪靶向疗法令人瞩目：1）重组脂联素类似物可逆转胰岛素抵抗；2）CD36抗体阻断脂质转移；3）基于脂肪组织特异性纳米载体改善化疗药物递送。GLP-1R激动剂这类减肥药物在降低体重同时，可能通过正常化IGF-1/PI3K/AKT通路发挥抗癌作用。

未来展望
将肥胖视为"代谢驱动因子"而非单纯风险因素，是突破现有治疗瓶颈的关键。深度解析脂肪细胞外泌体携带的miRNA调控网络、开发针对肥胖相关表观遗传修饰的靶向药物，将成为下一代抗癌策略的重要方向。