髓过氧化物酶缺失加剧甘露聚糖诱导性银屑病关节炎模型中的皮肤与关节炎症

来自德国的研究人员针对银屑病关节炎(PsA)发病机制展开研究，发现髓过氧化物酶(MPO)缺失会通过促进中性粒细胞脱颗粒和巨噬细胞炎症因子释放，加剧甘露聚糖诱导小鼠模型的皮肤炎症、关节肿胀及骨降解。该研究揭示了MPO在PsA中未被认知的免疫调节作用，为开发靶向MPO通路的新疗法提供理论依据。

　　

最新研究发现，中性粒细胞关键酶——髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)在银屑病关节炎(Psoriatic Arthritis, PsA)中扮演着"双刃剑"角色。通过构建MPO基因敲除(Mpo^-/-)小鼠模型，研究人员观察到缺失MPO会显著加重甘露聚糖诱导的皮肤红斑、关节肿胀及骨质破坏。深入机制显示，MPO缺失导致中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil Elastase, NE)活性增强，同时伴随中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成减少和促炎因子白细胞介素-6(Il-6)表达上调。这些发现颠覆了传统认为MPO仅通过产生活性氧(ROS)加剧组织损伤的认知，首次证实其在PsA中具有调控先天免疫细胞活化的保护性功能。该研究为开发靶向MPO-中性粒细胞-巨噬细胞轴的新型抗炎策略提供了重要理论支撑。