综述：体育锻炼通过调节BDNF和5-HT水平预防睡眠剥夺对啮齿类动物行为和神经生物学缺陷的系统评价与荟萃分析

本综述系统评价了体育锻炼对睡眠剥夺(SD)诱导的神经行为损伤的改善作用。研究表明，跑步机训练(89.4%研究采用)能显著逆转SD导致的焦虑/抑郁样行为，上调脑源性神经营养因子(BDNF)并下调5-羟色胺(5-HT)，这些效应不受SD持续时间、运动强度或脑区影响，为运动干预睡眠障碍提供重要理论依据。

　　

INTRODUCTION
睡眠剥夺(SD)已成为现代社会的普遍问题，与代谢综合征、糖尿病和癌症等严重疾病密切相关。研究表明，SD会导致大脑中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平异常，并在DNA和RNA层面损害神经元功能。更值得注意的是，SD会破坏神经元可塑性，进而导致认知功能障碍。

Registration and Protocol
本研究严格遵循动物实验报告指南(ARRIVE)，并在PROSPERO系统注册。采用PICOS框架构建研究问题，重点探讨体育锻炼如何预防SD引起的神经行为异常。

Article Selection
通过系统筛选，最终纳入19项啮齿动物研究。其中78.9%使用大鼠(13项为Wistar品系)，21.1%使用小鼠。SD主要通过改良多平台法(72小时)诱导，94.73%的研究采用REM睡眠剥夺方案。

Results Synthesis
跑步机训练是最主要的运动干预方式(89.4%)，参数多为每周4-5次，每次30-60分钟。Meta分析显示：

1. 行为层面：运动显著改善SD诱导的焦虑和抑郁样行为
2. 分子机制：
   • BDNF浓度平均提升2.1倍
   • 5-HT水平降低37%
   • 钙调蛋白激酶IV(CaMKIV)表达上调
     这些变化具有跨物种一致性，不受运动时间、强度或脑区差异影响。

DISCUSSION
SD通过氧化应激和炎症反应损害神经功能，而运动诱导的BDNF上调可增强神经元抗损伤能力。特别值得注意的是，运动后5-HT的降低并非功能抑制，而是反映了神经适应性改变。CaMKIV的激活进一步证实运动可维持突触可塑性。

CONCLUSION
有氧运动能有效预防SD引起的神经行为损伤，其机制涉及BDNF-5-HT-CaMKIV信号通路的协同调控。这一发现为开发基于运动疗法的睡眠障碍干预策略提供了重要依据。