竹炭通过分子互作与吸附作用缓解氧化低密度脂蛋白诱导的泡沫细胞形成：来自计算机模拟与体外研究的证据

本研究揭示了天然黄酮类化合物巴伐查宁(BVC)通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路进而调控NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡(pyroptosis)，有效改善变应性鼻炎(AR)鼻上皮屏障功能并恢复肠道菌群平衡，为AR治疗提供了新靶点和新策略。

　　

Highlight
竹炭通过分子相互作用与吸附效应减轻氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的泡沫细胞形成：来自计算机模拟与体外实验的证据

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试剂与抗体
BVC（纯度99.95%，货号HY-N0234）和740-YP（HY-P0175）购自MCE公司。LPS（L4391）和卵清蛋白(OVA)（A5503）购自Sigma公司。GAPDH、ASC、NF-κB P65和磷酸化NF-κB P65抗体购自Servicebio公司。ZO-1和Claudin-1一抗购自Proteintech公司。

网络药理学揭示BVC治疗AR的潜在靶点
通过PubChem数据库分析BVC化学结构（图1A），预测其90个靶基因参与AR治疗作用（图1B）。STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络（图1C），Cytoscape软件可视化显示关键靶点集中在PI3K-AKT通路（图1D-E）。

Discussion
变应性鼻炎(AR)作为常见慢性炎症疾病，主要病理机制涉及IgE介导的炎症细胞浸润。当前临床用药存在疗程长、副作用明显等局限。本研究首次证实BVC通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体活化，进而改善鼻上皮屏障功能和肠道菌群失调。

Conclusions
BVC通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体活化，修复鼻上皮屏障功能，同时恢复肠道菌群组成和肠道屏障完整性，为AR治疗提供了新型候选药物。