电子受体调控城市湿地沉积物中厌氧甲烷氧化过程及功能微生物群落

这篇研究通过DNA稳定同位素标记（SIP）和宏基因组技术，揭示了硝酸盐（NO3-）、硫酸盐（SO42-）和铁（Fe(III)）对城市湿地沉积物中厌氧甲烷（CH4）氧化的差异化调控机制，发现硝酸盐显著促进CH4氧化并富集甲基杆菌（Methylobacter）等核心功能菌群，为城市湿地温室气体减排提供理论依据。

　　

引言

城市湿地作为CH₄循环的关键生态系统，正面临工业径流和污水排放带来的硝酸盐、硫酸盐和铁污染。本研究以中国南充市瀛溪湖沉积物为对象，通过模拟厌氧微环境，探究不同电子受体对CH₄氧化的影响。

材料与方法

采用¹³CH₄标记结合SIP技术，设置硝酸盐、硫酸盐和铁（III）添加组，监测CH₄消耗、¹³CO₂生成及微生物群落变化。通过qPCR定量功能基因（mcrA/pmoA），并结合16S rRNA测序和宏基因组分析代谢通路。

结果

CH₄氧化速率差异：硝酸盐组CH₄氧化速率最高（0.38 μg C g^-1 d^-1），硫酸盐和铁（III）组则抑制氧化活性。
功能微生物响应：

• 硝酸盐组：富集海洋底栖群D（MBG-D）、Candidatus Methylomirabilis及甲基杆菌（Methylobacter），pmoA基因拷贝数提升24.9%。
• 硫酸盐/铁组：甲基ocystis（Methylocystis）成为优势菌，但整体CH₄氧化活性降低。
  代谢通路：宏基因组显示硝酸盐组显著富集反硝化基因（narGHI、nirS），而铁组中细胞色素cycl基因参与电子传递。

讨论

硝酸盐的协同效应：硝酸盐通过促进反硝化菌（如Denitratisoma）与甲烷氧化菌的互作，驱动CH₄氧化-反硝化耦合过程。
厌氧条件下的好氧菌活性：甲基杆菌和甲基ocystis通过发酵或利用微量O₂维持代谢，解释了其在厌氧环境中的存活。
生态意义：城市湿地中硝酸盐污染可能意外增强CH₄消减，而硫酸盐输入需警惕其对甲烷氧化的抑制作用。

结论

研究揭示了电子受体通过调控功能微生物群落影响CH₄氧化的机制，为城市湿地CH₄减排策略提供科学依据。未来需进一步解析MBG-D等未培养微生物的代谢潜能。