大叶黄茶蛋白源寡肽通过抑制MAPK/AP-1/MMP9通路缓解紫外线诱导的皮肤光老化

本研究推荐大叶黄茶蛋白源寡肽（TPP）作为新型植物源性抗氧化剂，通过抑制MAPK/AP-1/MMP9信号通路（含IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子调控），显著改善UV诱导的皮肤光老化。实验证实TPP具有ABTS+自由基清除能力（IC50 1.70-2.38 mg/mL），并促进NIH/3T3细胞迁移，为茶渣资源高值化利用提供理论支撑。

　　

Highlight
TPP展现体外与细胞抗氧化活性
如图1a所示，TPP对ABTS⁺的清除能力显著，分子量150 Da~1 kDa组分的IC₅₀为1.70 mg/mL，优于1~3 kDa组分（2.38 mg/mL）。低分子量肽段（<1 kDa）表现出更优异的抗氧化特性（图1b-c），这与前人关于小分子肽活性优势的研究一致（Xing et al., 2018）。

Discussion
皮肤作为人体最大器官，其动态屏障功能易受紫外线（UV）破坏。本研究发现TPP通过恢复内源性抗氧化酶活性，同步抑制促炎因子（IL-1β/IL-6/TNF-α）的mRNA表达，阻断MAPK/AP-1/MMP9级联反应，从而缓解光老化特征性ECM降解。

CRediT作者贡献声明
沈子怡：初稿撰写与数据整理；周思萌：数据分析；张雅茹：实验操作；张媛：软件与资源支持；王红艳：初稿撰写；李大祥：课题设计与监督；王益军：论文修订与基金获取；谢忠文：概念设计；葛慧芳：方法学设计与终稿统筹。

Funding
研究受国家自然科学基金（22408005）、安徽农业大学高层次人才引进项目（rc352211）及安徽省高校自然科学研究项目（2023AH051018）资助。

Uncited reference
注：Song等2023年文献未在正文引用，建议补充关联性讨论。

Declaration of competing interest
作者声明无利益冲突。