牛白血病病毒通过不饱和脂肪酸生物合成和维生素B6代谢通路调控乳腺上皮细胞铁死亡(ferroptosis)的代谢组学证据

牛白血病病毒(BLV)感染导致奶牛乳腺炎加重的机制尚不明确。研究人员通过野生型BLV和miRNA缺陷株(BLV-ΔmiRNA)体外感染模型，结合非靶向代谢组学分析，发现BLV通过上调不饱和脂肪酸水平和干扰维生素B6代谢促进乳腺上皮细胞铁死亡(ferroptosis)，该过程可能涉及病毒编码的miRNAs，为BLV致病机制和防控策略提供了新思路。

　　

牛白血病病毒(Bovine leukemia virus, BLV)作为全球流行病原体，可引发地方性牛白血病(EBL)，显著降低奶牛免疫力并损害乳腺抗菌防御功能。铁死亡(ferroptosis)这种铁依赖性非凋亡性细胞死亡方式，在病毒感染中扮演着复杂角色。研究团队创新性地采用野生型BLV及其miRNA缺陷突变株(BLV-ΔmiRNA)建立体外感染模型，结合非靶向代谢组学技术，揭示了BLV调控铁死亡的关键代谢特征。实验数据显示，病毒感染显著提升不饱和脂肪酸水平并扰乱维生素B₆代谢网络，这些变化通过不饱和脂肪酸生物合成和维生素B₆代谢两条通路共同促进乳腺上皮细胞铁死亡进程，其中病毒编码的miRNAs可能发挥重要调控作用。该发现不仅阐明了BLV加剧乳腺炎的新机制，更为开发针对病毒-宿主互作界面的新型防控策略提供了理论依据。