氮/硫缺乏条件下莱茵衣藻光系统II调控机制与产氢活性的关联研究

为解决微藻光解水产氢过程中氢酶易被氧失活的关键难题，研究人员通过氮/硫缺乏胁迫实验，系统分析了莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)光系统II(PSII)活性抑制机制与产氢效率的关系。研究发现质体醌池过度还原(PQ over-reduction)是决定产氢的关键机制，为开发新型微藻光合产氢系统提供了理论依据。

　　

某些微藻在厌氧适应后能进行光依赖性产氢，实现水的生物光解（biophotolysis）。有趣的是，光照初期产氢速率可达光合作用最大速率，但该过程转瞬即逝——光合作用产生的氧气会迅速使氢酶（hydrogenase）失活并抑制其表达。目前最受关注的可持续产氢方案是通过营养缺陷（如氮/硫缺乏）来诱导，但这类条件下总伴随着光系统II（PSII）活性下降。

研究者以莱茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）为模型，在不同光 regime 下分析氮/硫缺乏时PSII活性抑制的多重机制：包括质体醌池（plastoquinone pool）过度还原导致的光合电子传递链整体过还原、PSII与水氧化复合体（water-oxidizing complex）的解偶联（通过抗坏血酸积累动力学和JIP测试验证）、紫黄质循环（violaxanthin cycle）以及培养液还原性氧化电位引发的厌氧应激。

实验数据表明，质体醌池的过度还原是决定产氢效率的核心开关。虽然其他抑制机制在不同条件下也会被激活，但与产氢活性无明确相关性。该发现提示：尽管营养胁迫是研究微藻产氢的有效手段，但由于PSII活性受抑制，实际应用价值有限。要真正释放微藻的光合产氢潜力，需要开发能维持PSII活性的新型培养系统。