拟南芥叶绿体碳酸酐酶αCA1与βCA1基因敲除对光合作用的调控机制及应激信号传导研究

研究人员通过敲除拟南芥叶绿体碳酸酐酶基因αCA1（At3g52720）和βCA1（At3g01500），发现突变体在低光（LL，50-70 μmol quanta?m?2?s?1）和高光（HL，400 μmol quanta?m?2?s?1）条件下光合特性显著改变：βCA1促进无机碳进入叶绿体，αCA1催化HCO3-转化为CO2供RuBisCO利用。该研究揭示了CA在光合碳同化和应激信号传导中的双重功能。

　　

当拟南芥的叶绿体碳酸酐酶基因βCA1（At3g01500）和αCA1（At3g52720）被敲除后，这些突变体植物的叶绿体基质制备物显示出比野生型（WT）更低的碳酸酐酶（CA）活性。有趣的是，在低光（LL，50-70 μmol photons?m^?2?s^?1）和高光（HL，400 μmol photons?m^?2?s^?1）条件下，突变体展现出独特的光合特征：βCA1-KO植株的叶绿体内CO₂浓度显著低于WT和αCA1-KO，而αCA1-KO的光合电子传递速率明显降低。质子动力势的变化更是耐人寻味——βCA1缺失导致ΔpH值升高，而αCA1缺失则相反。这些发现暗示βCA1像"守门员"调控无机碳进入叶绿体，αCA1则像"转化器"将碳酸氢盐变成RuBisCO偏爱的CO₂底物。更引人注目的是，突变体中其他CA基因的表达谱会发生"光强度依赖性"重编程，过氧化氢含量在LL条件下异常升高，暗示这些叶绿体酶可能是高等植物环境应激信号的"分子天线"。