阳离子抗菌剂通过促进醌受体质子化干扰紫色光合细菌球形红杆菌反应中心电子传递链功能

研究人员通过电测量技术发现，阳离子抗菌剂奥替尼啶可显著降低紫色光合细菌球形红杆菌（Cereibacter sphaeroides）色谱膜跨膜电位差。研究揭示该现象源于抗菌剂促进次级醌受体QB-质子化形成QB-H+复合物，从而干扰光合反应中心电子传递链功能。该发现为开发新型抗菌剂提供重要理论依据。

　　

最新研究发现，阳离子抗菌剂家族成员正在紫色光合细菌球形红杆菌（Cereibacter sphaeroides）体内上演一场"电子劫持"大戏。通过精密的电测量技术，科研团队捕捉到奥替尼啶等抗菌剂显著降低色谱膜跨膜电位差的证据。在反应中心(RCs)这个光合作用的"发电站"里，这些带正电的小分子特别钟情于次级醌受体Q_B，促使其形成带质子的Q_B^-H⁺复合物。

有趣的是，当用邻菲罗啉阻断电子从Q_A^-向Q_B传递时，这场分子层面的"干扰行动"就完全失效。研究团队还发现不同抗菌剂的"作案效率"各有千秋：在皮克洛西定-氯己定-奥替尼啶-米拉米斯汀这个"犯罪团伙"中，米拉米斯汀的表现最为突出。通过监测460纳米波长处半醌自由基的吸收变化，科学家们成功还原了这场持续约100-200毫秒形成、3秒衰减的分子干扰全过程。

这项研究不仅揭示了阳离子抗菌剂干扰光合作用的新机制，更为理解这类化合物与生物膜系统的相互作用提供了全新视角。那些在400-600纳米光谱范围内翩翩起舞的吸收变化，正是Q_A^-和Q_B^-半醌自由基与类胡萝卜素、细菌脱镁叶绿素共同演绎的"分子探戈"。