CD80/86缺失通过减少巨噬细胞和T淋巴细胞浸润改善心肌缺血再灌注损伤中的微血管阻塞

来自某研究团队的研究人员针对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中微血管阻塞(MVO)的病理机制展开研究，重点探讨了共刺激分子CD80/86在其中的关键作用。研究发现CD80/86缺失可显著改善心脏功能、缩小梗死面积，其机制是通过降低E-选择素表达减少巨噬细胞和T细胞浸润，从而缓解MVO。该研究为急性心梗再灌注治疗提供了新的潜在靶点。

　　

在心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)这场"血运重建后的二次打击"中，微血管阻塞(MVO)就像血管系统中的"交通堵塞"，是导致无复流现象的关键机制。这项研究将目光聚焦于免疫系统中的"信号放大器"——共刺激分子CD80/86。实验发现，经历缺血再灌注(I/R)的小鼠心脏中，CD80/86这个"免疫开关"显著上调。令人振奋的是，当研究人员"关闭"这个开关时，心脏功能明显改善，梗死面积缩小了24%，心肌细胞凋亡也得到缓解。

深入探究发现，CD80/86缺失或抑制后，血管内皮上的"分子胶水"E-选择素表达降低，使得巨噬细胞和T细胞这些"炎症部队"难以在心肌组织"登陆"。这种免疫细胞浸润的减少，有效缓解了微血管阻塞，改善了心肌血运重建。该研究不仅揭示了CD80/86在MI/RI中的新角色，更为临床治疗急性心梗提供了新思路——通过靶向抑制CD80/86这个"免疫检查点"，或将成为保护再灌注后心脏功能的创新策略。