综述：通过综合生物信息学分析解析不同运动方案中调控衰老骨骼肌的miRNA-mRNA相互作用网络

这篇综述深入解析了抗阻运动(RES)和耐力运动(END)通过差异miRNA（如hsa-miR-34a-5p和hsa-miR-146a-5p）调控FoxO/AMPK/TGF-β等通路，从而改善老年骨骼肌萎缩的双重机制：RES促进蛋白质合成，END增强线粒体功能，为个性化抗肌少症方案提供分子依据。

　　

运动对抗衰老骨骼肌的分子密码

衰老过程中骨骼肌质量流失是肌少症的核心特征，而运动干预被证明能有效延缓这一进程。最新生物信息学研究通过挖掘GEO数据库中的衰老骨骼肌数据集(GSE165632)，揭示了抗阻运动(RES)和耐力运动(END)背后截然不同却又相互补充的分子机制。

miRNA：运动的微观调控者

研究团队运用GEO2R工具对比分析发现：RES组存在30个差异表达miRNA(DEmiRNA)，END组则有21个。其中hsa-miR-574-5p和hsa-miR-21-5p在RES组显著上调，而hsa-miR-194-5p和hsa-miR-146a-5p在END组呈现特征性表达。通过miRTarBase等数据库预测，这些miRNA如同精准的分子开关，调控着数百个靶基因的表达。

抗阻运动的合成代谢优势

RES组的miRNA主要激活FoxO信号通路和AMPK通路，形成独特的"抗萎缩网络"：

• hsa-miR-34a-5p通过抑制p53通路减少肌细胞凋亡
• hsa-miR-21-5p促进PI3K-Akt信号转导，加速蛋白质合成
• 神经营养因子信号的协同激活进一步强化肌纤维肥大效应

耐力运动的能量重塑机制

END组则展现出截然不同的调控模式：

• hsa-miR-146a-5p通过TGF-β/SMAD4轴抑制肌肉纤维化
• cGMP-PKG信号通路被hsa-miR-6831-5p特异性激活，增强线粒体生物合成
• MAPK通路中的TRAF6基因成为代谢重编程的关键节点

殊途同归的协同效应

尽管作用路径不同，两种运动方式在MAPK和PI3K-Akt等核心通路上产生交汇。这种分子层面的"双轨制"解释为何混合训练往往能获得最佳效果——RES维持肌纤维体积，END保障能量供应，共同构建起对抗肌少症的立体防御网络。研究特别指出，SMAD4基因作为TGF-β通路的枢纽，可能是开发新型抗衰老药物的潜在靶点。

这项研究首次系统描绘了运动类型特异性的miRNA调控图谱，为精准运动处方提供了分子尺度的理论支撑。未来通过检测个体特异的miRNA表达谱，或将实现"量体裁衣"式的个性化抗衰老运动方案。