奥马珠单抗(Omalizumab)治疗慢性自发性荨麻疹引发严重过敏反应的病例分析与机制探讨

本文报道一例39岁慢性自发性荨麻疹(CSU)患者在接受奥马珠单抗治疗后出现严重过敏反应的典型案例。研究人员通过临床监测、血清学检测及皮肤点刺试验(Prick-Test)等方法，首次发现该药物不仅可在治疗过程中诱发速发型过敏反应，还能在诊断性测试时导致迟发性过敏反应。研究揭示了抗IgE单抗治疗中罕见的过敏风险，为临床用药安全监测提供了重要依据，相关成果发表于《Die Dermatologie》。

　　

慢性自发性荨麻疹(CSU)作为一种顽固性皮肤病，长期困扰着全球约1%的人口。当常规抗组胺药物宣告失效时，抗IgE单抗奥马珠单抗(Omalizumab)往往成为最后的希望之光——这种能精准靶向免疫球蛋白E的生物制剂，在临床试验中展现出惊人的疗效。然而海德堡大学皮肤科医院(Universitats-Hautklinik Heidelberg, Ruprecht-Karls Universitat Heidelberg)的研究团队却记录到一例令人警醒的病例：一位历经6年病痛折磨的患者，在药物带来症状奇迹般缓解的同时，竟反复遭遇生死一线的过敏危机。

研究人员采用多维度检测手段展开调查。通过系列血清类胰蛋白酶(Tryptase)动态监测，发现患者过敏时数值飙升至≥200μg/l，24小时内回落至17μg/l；标准化皮肤点刺试验虽初始阴性，却在20分钟后触发血压骤降等全身反应；采用流式细胞术进行的嗜碱性粒细胞活化试验(BAT)则呈现阴性结果。这些矛盾现象暗示着可能存在非IgE介导的过敏机制。

临床发现部分显示：首次300mg皮下注射后1小时即出现氧饱和度降至90%的急性反应；调整剂量至150mg并联合糖皮质激素预处理后仍发生迟发型过敏；特别值得注意的是，诊断性皮肤测试竟诱发更严重的迟发反应，这种"双相过敏模式"在既往文献中未见报道。实验室证据部分通过排除法证实：多次基线Tryptase检测排除系统性肥大细胞增多症；过敏原筛查否定食物或环境致敏原干扰；组织学检查排除克隆性肥大细胞疾病。

讨论部分深入剖析了潜在机制：制剂中的聚山梨酯20(Polysorbate 20)可能成为过敏原；抗药物抗体(ADA)可能通过Fc段交联触发肥大细胞脱颗粒；患者既有的哮喘和食物过敏史构成高危因素。该研究创下两个首次记录——首例奥马珠单抗皮肤试验诱发过敏，首例同个患者出现治疗与诊断双重过敏反应。

这项发表于《Die Dermatologie》的研究犹如一记警钟，提醒临床医生：即便对奥马珠单抗这样的"明星药物"，仍需警惕那0.2%的过敏概率。Franziska Keidel团队建议：首次给药必须配备急救条件，高危患者应考虑预防性使用抗组胺药，而皮肤试验阴性者仍需观察至少1小时。这些发现为生物制剂安全性评估提供了新的临床范式，尤其对含聚山梨酯佐剂的药物研发具有重要警示意义。