Brachyury与IGF1R在儿童甲状腺结节病理中的拮抗作用及机制研究

来自某研究团队的研究人员针对儿童甲状腺癌恶性程度高、侵袭性强的问题，聚焦Brachyury(Brachy)和胰岛素样生长因子受体1型(IGF1R)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的调控作用。通过62例儿童甲状腺样本分析及TPC-1细胞实验，发现Brachy促进上皮-间质转化(EMT)增强肿瘤侵袭性，而IGF1R维持上皮特性抑制增殖，揭示二者在甲状腺肿瘤生物学中的拮抗机制，为儿童甲状腺癌治疗提供新靶点。

　　

儿童甲状腺实性结节是甲状腺癌最常见的临床表现，其恶性风险显著高于成人患者。与成人不同，儿童甲状腺癌往往呈现更强的侵袭性特征，常伴有疾病进展、淋巴结转移和远端扩散。其中甲状腺乳头状癌(PTC)占据主导地位，且具有独特的遗传学改变特征。

研究聚焦上皮-间质转化(EMT)这一肿瘤发展的关键过程，该过程受到Brachyury(Brachy)等转录因子的调控。同时，胰岛素样生长因子(IGFs)系统也被证实参与甲状腺功能调节和肿瘤发生。科研团队系统分析了62例儿童甲状腺结节样本中Brachy和胰岛素样生长因子受体1型(IGF1R)的表达模式，并在甲状腺乳头状癌细胞系(TPC-1)中进行了体外和体内功能实验。

样本分析显示，29例PTC和9例滤泡性腺瘤(FA)中均检测到Brachy和IGF1R表达，而24例良性甲状腺结节(BTN)则未见表达。体外实验发现，TPC-1细胞过表达Brachy可诱导间质表型转化，显著提升细胞活力、运动能力并上调EMT标志物；相反，IGF1R过表达则增强上皮特性并抑制细胞生长。值得注意的是，IGF1刺激可进一步促进Brachy诱导的细胞增殖效应。

动物实验证实，Brachy过表达细胞形成的肿瘤生长速度明显快于IGF1R过表达组。这些发现揭示了Brachy通过促进EMT过程驱动肿瘤侵袭性表型，而IGF1R则通过维持上皮特性抑制增殖，二者在甲状腺肿瘤生物学中扮演着相互拮抗的角色。该研究为理解儿童甲状腺癌的发病机制提供了新的分子视角，并为开发靶向治疗策略奠定了理论基础。