辅酶Q10通过调控抗氧化-炎症-激素轴拮抗苯海索诱导的睾丸氧化损伤：基于大鼠模型的机制研究

本研究揭示了抗胆碱药苯海索(THP)通过破坏下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)导致睾丸氧化应激（MDA↑/SOD↓）、炎症因子（TNF-α/IL-1β）升高及凋亡（caspase-3）激活，而辅酶Q10(CoQ10)能显著改善THP引起的类固醇合成酶(3β-HSD/17β-HSD)活性下降和生殖激素(FSH/LH/睾酮)紊乱，为药物性男性不育提供新型干预策略。

　　

Highlight

本研究首次阐明辅酶Q10(CoQ10)对苯海索(THP)诱导睾丸损伤的多维度保护机制：

Impact of coenzyme Q10 on serum reproductive hormone levels in trihexyphenidyl-treated male rats

THP暴露组血清睾酮、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)水平较对照组显著降低(p<0.05)，而单独CoQ10组这些激素水平反而显著升高。值得注意的是，CoQ10联合治疗能有效逆转THP引起的激素水平下降，THP+CoQ10组的激素浓度显著优于单纯THP组(p<0.05)，甚至接近对照组水平。

Discussion

研究发现THP会导致附睾和睾丸重量显著减轻——这两个器官分别负责精子成熟和生精功能。组织学分析显示THP引起生精小管萎缩和间质水肿，而CoQ10能明显改善这些病理改变。在分子层面，THP通过抑制3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)和17β-HSD这两种关键类固醇合成酶，破坏了睾酮生成途径。

Conclusion

本实验确证THP通过扰乱HPG轴引发睾丸氧化损伤（表现为MDA/8-OHdG升高）、炎症浸润（TNF-α/MPO/IL-1β↑）和凋亡激活（caspase-3），而CoQ10通过"三重防护"机制——恢复抗氧化酶(SOD/GPx/Catalase)活性、抑制NF-κB炎症通路及维持乳酸/丙酮酸代谢平衡，展现出卓越的生殖保护作用。