珊瑚宿主基因表达模式变化揭示磷酸盐胁迫下的营养应激响应机制

本研究针对珊瑚Stylophora pistillata在营养胁迫下的分子响应机制展开探索。研究人员通过设置四种氮(N)、磷(P)浓度组合处理，结合生理测量与转录组分析，首次系统揭示了磷酸盐缺乏导致珊瑚宿主通过调控跨膜转运蛋白活性、下调磷脂合成等通路维持生理功能的分子机制。该研究为理解珊瑚应对环境胁迫的适应性策略提供了新视角，对珊瑚礁保护具有重要指导意义。

　　

珊瑚礁作为海洋中生物多样性最高的生态系统，其生存正面临全球气候变化和人类活动的双重威胁。其中，营养盐供给的变化会显著影响造礁珊瑚的生长、生物矿化(biomineralisation)和抗逆能力。以往研究多聚焦于珊瑚共生藻(Symbiodiniaceae)的响应，而对宿主珊瑚如何应对营养胁迫的分子机制知之甚少。更关键的是，磷酸盐(PO₄^3-)的缺乏已被证实会削弱珊瑚对高温等胁迫的耐受性，但这一现象背后的宿主分子调控网络仍属空白。

英国南安普顿大学国家海洋学中心(National Oceanography Centre Southampton, University of Southampton)的Tessa M. Page团队在《Scientific Reports》发表的研究，首次揭示了造礁珊瑚Stylophora pistillata应对磷酸盐胁迫的转录组重塑机制。研究人员设计了一套精密的实验系统，通过控制硝酸盐(NO₃^-)和磷酸盐的四种组合处理（高氮高磷HNHP、低氮低磷LNLP、高氮低磷HNLP、低氮高磷LNHP），持续58天监测珊瑚生理指标，并采用RNA-seq技术分析宿主基因表达变化。关键技术包括：1）建立精确控制的营养脉冲给药系统；2）通过浮力称重法(buoyant weight technique)量化钙化率；3）利用HISAT2和StringTie进行转录组比对与差异表达分析；4）基于GO功能富集揭示关键代谢通路。

生理响应特征

研究发现磷酸盐限制（HNLP和LNLP处理）导致珊瑚明显白化，共生藻密度降低>60%，但光合效率(F_v/F_m)未受影响。值得注意的是，珊瑚的线性延伸、骨骼重量等生长参数在短期内（8周）保持稳定，表明宿主存在维持钙化的应急机制。

转录组重塑机制

通过分析28,498个基因发现，磷酸盐可得性（而非硝酸盐）是驱动宿主转录组变化的主要因素（PERMANOVA p<0.05）。低磷条件下，36个差异表达基因(DEGs)呈现显著调控：

• 上调通路：钠依赖性磷酸盐转运体(phosphate transmembrane transporter)活性提升3.7倍，涉及无机阴离子跨膜运输(GO:0015103)和磷酸二酯水解酶(phosphoric ester hydrolase)活性增强，暗示宿主转向有机磷利用的适应策略。

• 下调通路：磷脂酰乙醇胺生物合成(GO:0006646)相关基因表达降低2.1倍，蛋白成熟和加工通路抑制，反映宿主为节约磷资源进行的代谢重组。

生态适应意义

该研究揭示了珊瑚宿主应对磷酸盐缺乏的双重策略：一方面通过激活离子转运系统（如XP_022794503编码的钠/磷酸盐同向转运体）维持基本生理功能；另一方面通过下调磷脂代谢等耗磷过程实现资源再分配。这种转录组重塑虽然短期内维持了钙化，但可能以牺牲细胞膜稳定性和应激响应能力为代价，解释了此前观察到的低磷珊瑚热敏感性升高现象。

这项研究首次绘制了珊瑚宿主应对营养胁迫的分子路线图，为预测珊瑚礁生态系统对富营养化或营养失衡的响应提供了理论依据。特别是发现转录组变化先于生理表型出现的规律，为开发珊瑚健康早期预警指标奠定了基础。未来研究可结合蛋白质组学和代谢组学，进一步解析这种应急响应机制的长期生态代价。