多组学整合揭示三氯生对淡水鱼类模型宽鳍鱲的内质网应激与代谢抑制毒性机制

这篇研究通过整合转录组、蛋白质组和代谢组（multi-omics）技术，系统解析了三氯生（TCS）在宽鳍鱲（Zacco platypus）中的毒性机制。研究发现，TCS通过诱导内质网（ER）应激和未折叠蛋白积累，抑制糖类/氨基酸代谢（能量代谢障碍），并伴随氧化应激（ROS升高、GSH降低）。研究为水生生态风险评估提供了新型组学整合策略。

　　

Highlight

尽管三氯生（TCS）的局部毒性机制已在鱼类模型中有所报道，但针对非模式鱼类的多组学整合研究仍属空白。本研究采用转录组-蛋白质组-代谢组联合分析平台，揭示了TCS在宽鳍鱲中的分子毒理机制。

Multi-omics profiling in response to acute TCS exposure

宽鳍鱲暴露于环境相关剂量（1、50、200 μg L^?1）的TCS 96小时后，肝脏组织显示：

1. 内质网应激(ER stress)：错误折叠蛋白堆积触发未折叠蛋白反应(UPR)

2. 代谢重编程：碳水化合物和氨基酸代谢显著下调，导致能量供应中断

3. 氧化应激：活性氧(ROS)水平飙升，而谷胱甘肽(GSH)含量锐减

Discussion

蛋白质组注释数量虽低于转录组，但关键通路分析表明：

• 内质网应激通路在两组学中均显著富集

• 代谢抑制现象通过KEGG通路映射得到交叉验证

• 氧化损伤标志物与组学数据高度吻合

Conclusion

本研究首次在宽鳍鱲中证实：TCS通过ER应激-代谢抑制-氧化损伤的级联反应发挥毒性，为开发水生污染物早期预警标志物提供了理论依据。（注：技术局限性部分提及当前组学数据注释深度仍需提升）