子宫内膜异位症患者在位内膜蜕膜化与血管生成功能缺陷的机制研究

子宫内膜异位症(EMS)严重影响女性生育力，但其在位子宫内膜功能异常的机制尚不明确。研究人员通过对比15例EMS患者与15例对照组发现，EMS组分泌期子宫内膜中蜕膜化标志物(PRL/IGFBP1/HOXA10/BMP2)及血管生成相关蛋白(ANG2/VEGFA/VEGFR1)表达显著降低。体外实验证实EMS来源的子宫内膜基质细胞(ESCs)存在蜕膜化障碍和血管生成缺陷，为改善患者生殖预后提供了新视角。

　　

这项研究揭示了子宫内膜异位症(EMS)患者生育力下降的关键机制。科学家们发现，这些患者的"看似正常"的在位子宫内膜其实暗藏玄机——在分泌期阶段，蜕膜化核心指标如催乳素(PRL)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)、同源盒基因A10(HOXA10)和骨形态发生蛋白2(BMP2)集体"罢工"，血管生成相关的血管生成素2(ANG2)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及其受体VEGFR1也纷纷"消极怠工"。

更有趣的是，当研究人员在培养皿中模拟人体环境，用激素刺激EMS患者的子宫内膜基质细胞(ESCs)时，这些细胞表现得像"叛逆期的青少年"——既不愿意完成从纺锤形到多角形的形态转变，又拒绝高表达蜕膜化相关蛋白。更糟糕的是，它们的"社交能力"也出现问题：分泌的VEGFA明显减少，导致共培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)像"迷路的建筑工人"，无法构建出完美的血管网络结构。

这些发现如同拼图般拼出了一个重要真相：子宫内膜异位症患者的子宫内膜存在"先天不足"，这种内在的蜕膜化和血管生成功能缺陷，可能是导致其生育力低下的"罪魁祸首"。该研究为开发针对性治疗策略点亮了指路明灯。