Bavachinin通过调控肠道菌群及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制NLRP3介导的上皮焦亡改善变应性鼻炎

本研究揭示了天然黄酮类化合物Bavachinin（BVC）通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制NLRP3炎症小体介导的上皮焦亡，修复鼻黏膜屏障功能并调节肠道菌群，为变应性鼻炎（AR）治疗提供了新型多靶点干预策略。实验证实BVC可显著缓解AR小鼠鼻部症状、抑制炎症反应，其作用机制涉及关键靶点NLRP3、PI3K和NF-κB的调控。

　　

Highlight
BVC通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制NLRP3介导的上皮焦亡，重塑肠道菌群平衡，为变应性鼻炎治疗提供新视角。

Potential targets of BVC for AR treatment analyzed by network pharmacology
通过PubChem数据库分析BVC化学结构（图1A），预测其90个AR治疗相关靶基因（图1B）。STRING数据库构建的蛋白质互作网络（PPI）（图1C）显示，BVC与NLRP3和PI3K具有强结合亲和力，关键通路富集分析揭示PI3K-Akt信号通路的核心地位（图1D-E）。

Discussion
变应性鼻炎（AR）作为IgE介导的慢性炎症疾病，当前治疗手段存在局限性。本研究首次阐明BVC通过阻断PI3K/AKT/NF-κB级联反应，抑制NLRP3炎症小体激活，减少caspase-1依赖的IL-1β/IL-18释放，从而缓解Th2型免疫偏移和上皮焦亡。同步修复的肠道菌群-鼻黏膜轴机制为AR的"肠-鼻对话"理论提供实验依据。

Conclusions
BVC通过双重作用机制——抑制PI3K/AKT/NF-κB通路介导的NLRP3焦亡途径，以及调节肠道微生态平衡，实现AR症状缓解和屏障功能修复，展现天然药物的多靶点治疗优势。