未成熟与成熟猕猴桃果胶多糖通过调节肠道菌群和修复肠屏障缓解溃疡性结肠炎的机制研究

本研究系统比较了未成熟(TKP)与成熟猕猴桃(MKP)果胶多糖的结构差异及抗溃疡性结肠炎(UC)效果。发现TKP具有更长侧链(14.37 vs 8.21)和更高RG-I含量(73.62 mol%)，能更显著促进丁酸盐(butyrate)生成、修复杯状细胞(goblet cell)、上调紧密连接蛋白ZO-1，并选择性富集Paraprevotella菌属。研究成果为开发功能性食品原料提供新思路。

　　

亮点

未成熟猕猴桃(TKP)与成熟果(MKP)的果胶多糖具有相似核心结构（HG和RG-I域），但TKP展现更长的侧链长度（14.37对比8.21）和更高的RG-I含量（73.62 mol%对比50.02 mol%）。在DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型中，两者均显著缓解症状，而TKP表现出更优的疗效：包括更强的丁酸盐(butyrate)生成、更有效的杯状细胞(goblet cell)数量恢复、更显著的紧密连接蛋白ZO-1上调，以及更大幅度的促炎因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）降低。

材料与化学试剂

实验采用红心猕猴桃‘HY’品种（未成熟与成熟果实），经冻干粉碎后过80目筛。主要试剂包括葡聚糖硫酸钠(DSS)、短链脂肪酸标准品等。

TKP与MKP基础化学成分比较

未成熟果实果胶多糖（TKP）展现出与成熟果（MKP）相似的单糖组成，但具有显著更高的半乳糖（Gal）和阿拉伯糖（Ara）含量——这些差异主要源于其RG-I域中更复杂的侧链结构。

结论

未成熟猕猴桃作为农业副产物，其果胶多糖具有与成熟果相当的生物活性潜力。结构差异（如侧链长度和RG-I含量）可能是TKP在调节Paraprevotella菌属和增强肠屏障修复方面表现更优的关键因素，为开发抗UC功能性食品提供了新方向。