综述：支原体属基因表达调控的分子机制及其毒力相关基因的调控研究

这篇综述系统阐述了基因组精简的支原体属（Mycoplasma spp.）通过转录调控（如σ因子、染色体拓扑结构）和转录后机制（sRNAs、核糖开关）调控毒力相关基因的分子机制，揭示了其宿主适应性与致病性的进化策略，为理解最小化细菌的基因调控网络提供了新视角。

　　

支原体基因调控的简约之道

Evolutive aspects and distribution patterns of virulence-related genes in mycoplasma genomes

支原体以极度精简的基因组著称（0.56–1.36?Mb），其进化过程通过基因丢失保留了对宿主环境适应的关键基因，尤其是黏附蛋白（如P1蛋白）和可变表面抗原（VSGs）等毒力因子。这种"减法进化"导致不同支原体物种形成独特的组织嗜性，例如肺炎支原体（M. pneumoniae）与生殖支原体（M. genitalium）虽共享85%同源基因，却分别定植于呼吸道和泌尿生殖道。

Distribution patterns of virulence-related genes in transcriptional units

支原体基因组中，毒力基因常以2-5个ORFs的紧密串列形式存在，部分形成超操纵子结构。例如猪肺炎支原体（M. hyopneumoniae）的P97/P102黏附素基因簇与猪鼻支原体（M. flocculare）存在显著差异，这种分布模式直接影响了共转录调控效率。

Mycoplasma transcriptional regulatory sequences

与大肠杆菌（E. coli）典型的σ⁷⁰启动子不同，支原体启动子-10区（TATAAT）保守但-35区退化，部分物种甚至依赖染色体超螺旋调控转录起始。终止子则呈现两种构型：rho依赖型（富含GC发夹）和rho非依赖型（polyU尾），后者在毒力基因3'UTR中高频出现。

Transcriptional regulatory mechanisms

支原体的转录调控网络极度精简：全基因组仅编码0-5个转录因子（TFs），远少于E. coli的300余个。替代调控策略包括：①拓扑异构酶通过改变DNA超螺旋度调节启动子可及性；②双组分系统（如M. pneumoniae的PrkC-SpoIIE）感知环境信号；③相变机制（如M. hyorhinis的vip基因家族）产生抗原变异。

Post-transcriptional regulatory mechanisms

转录后调控在支原体中扮演核心角色：①RNA结合蛋白（如Hfq同源物）稳定sRNAs；②核糖开关（如TPP riboswitch）调控硫胺素代谢相关mRNAs；③5'UTR长度变异影响翻译效率。比较转录组学揭示，毒力基因的mRNA半衰期普遍长于管家基因，例如M. genitalium的MgPa操纵子mRNA稳定性是16S rRNA的3倍。

Conclusion

支原体通过"极简主义"调控策略平衡基因组精简与宿主适应需求：在转录层面依赖染色体拓扑等物理机制，在转录后层面发展出精细的RNA调控网络。未来研究需聚焦毒力基因的sRNAs调控网络及翻译后修饰（如磷酸化）对效应蛋白功能的调控，这些发现将为支原体致病机制研究和抗菌靶点开发提供新方向。