葡萄糖饥饿条件下Aurantiochytrium limacinum mh0186通过脂噬途径降解脂滴的双重调控机制解析

为解决海洋破囊壶菌脂代谢调控机制不明的问题，研究人员以高产多不饱和脂肪酸(PUFA)的Aurantiochytrium limacinum mh0186为模型，揭示了葡萄糖饥饿条件下脂滴(LD)降解的双重通路。研究发现自噬相关蛋白8(Atg8)标记的内体样囊泡通过类微自噬途径吞噬LD，与酸性液泡样细胞器(VLO)融合完成降解；当自噬受阻时，细胞通过激活补偿性脂解作用维持三酰甘油(TG)降解，为单细胞油脂代谢调控提供了新见解。

　　

细胞内的"回收系统"自噬(autophagy)能通过溶酶体或液泡降解胞质成分，而其特殊形式——脂噬(lipophagy)专门负责分解脂滴(LD)。作为海洋异养原生生物，破囊壶菌(Thraustochytrid)因其卓越的多不饱和脂肪酸(PUFA)合成能力成为脂代谢研究的明星模型。

在Aurantiochytrium limacinum mh0186中，葡萄糖饥饿状态强力激活了自噬通路。绿色荧光蛋白标记的自噬相关蛋白8(Atg8)像导航信号般定位到内体样囊泡，这些囊泡以类似微自噬(microautophagy)的方式"吞噬"脂滴，随后与酸性的液泡样细胞器(VLO)融合，完成脂滴的终极降解。有趣的是，当自噬途径受阻时，细胞启动了精妙的应急方案——通过提升细胞内脂肪酶活性激活补偿性脂解，使得三酰甘油(TG)水平仍显著下降。

这项研究描绘出脂滴降解的双重调控网络：自噬通路主导的内体样囊泡降解途径如同"特快专递"，而自噬抑制时激活的补偿性脂解则像"备用通道"，两者协同确保细胞在营养压力下维持脂质代谢稳态。这种灵活的调控机制为理解单细胞生物脂质重塑提供了新视角，也为工业微藻油脂工程改造提供了潜在靶点。