味精与细菌内毒素协同加剧雄性大鼠生殖毒性：氧化应激与内分泌紊乱的双重打击机制

本研究针对味精(MSG)与脂多糖(LPS)联合暴露对雄性生殖系统的协同毒性展开深入探究。研究人员通过建立Wistar大鼠"双重打击"模型，发现MSG可显著加剧LPS诱导的精子质量下降(数量减少63%、活力降低55%)、激素紊乱(睾酮降低59%)及睾丸氧化损伤(TBARS升高142%)，首次揭示饮食添加剂在炎症背景下放大生殖风险的分子机制，为男性不育防治提供新见解。

　　

在当代食品工业中，味精(MSG)作为增鲜剂被广泛使用，而细菌感染导致的脂多糖(LPS)暴露也常见于临床。两者单独作用时均已被证实会损害男性生殖功能，但令人担忧的是，现实生活中人们往往同时面临饮食添加剂和微生物毒素的双重威胁。这种复合暴露是否会产生"1+1>2"的协同毒性？这个问题尚未得到明确解答。来自科拉达西大学药物发现与毒理学研究实验室的Olalekan Bukunmi Ogunro团队在《BMC Pharmacology and Toxicology》发表的研究，首次系统揭示了MSG如何通过氧化应激和内分泌干扰途径，放大LPS诱导的睾丸损伤。

研究采用28只雄性Wistar大鼠，通过14天实验周期设计，结合生化检测、激素分析和组织病理学技术，评估了MSG(1500 mg/kg)与LPS(250μL/kg)单独及联合暴露对精子参数、生殖激素、抗氧化系统及睾丸结构的影响。关键实验技术包括：精子质量计算机辅助分析、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测睾酮/FSH/LH水平、分光光度法测定SOD/CAT/GST等抗氧化酶活性，以及H&E染色进行睾丸组织病理学评估。

MSG加剧LPS诱导的精子质量恶化
通过精液分析发现，MSG和LPS单独处理分别使精子数量减少44%和54%，而联合暴露组进一步降至63%。类似地，精子活力在联合组下降55%，显著高于单独处理组(MSG:19%，LPS:27%)。最触目惊心的是异常精子形态增加107%，提示两种毒素通过协同作用严重干扰精子发生过程。

生殖激素轴遭受双重打击
内分泌检测显示，MSG+LPS组睾酮水平暴跌59%，远超单独暴露组(MSG:29%，LPS:28%)。促性腺激素FSH和LH也呈现类似趋势，联合组分别降低89%和48%。这表明MSG不仅直接损伤睾丸间质细胞，还通过下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)的负反馈调节，加剧了LPS对内分泌网络的破坏。

氧化防御系统全面崩溃
在氧化应激指标方面，联合暴露导致超氧化物歧化酶(SOD)活性降低92%，过氧化氢酶(CAT)下降77%，谷胱甘肽(GSH)耗竭90%。与此同时，脂质过氧化产物TBARS激增142%，揭示氧化损伤是协同毒性的核心机制。

睾丸结构发生不可逆改变
组织学观察显示，联合组睾丸出现生精小管萎缩、生精上皮空泡化及精子细胞数量锐减等严重病变。这些结构性损伤与精子参数恶化相互印证，证实MSG确实放大了LPS的生殖毒性。

这项研究的重要意义在于首次阐明饮食添加剂与细菌毒素的协同生殖危害机制。MSG通过加剧氧化应激、耗竭抗氧化防御系统、干扰激素平衡三条通路，使LPS诱导的睾丸损伤雪上加霜。这提示临床应特别关注感染患者的MSG摄入控制，也为开发针对性抗氧化疗法提供了理论依据。研究采用的"二次打击"实验设计高度模拟现实暴露场景，其发现对修订食品安全标准和男性不育防治策略具有重要参考价值。