牛磺酸通过调控星形胶质细胞介导的炎症发挥帕金森病神经保护作用

帕金森病(PD)的神经炎症机制亟待突破。研究人员发现天然氨基酸衍生物牛磺酸能通过抑制NF-κB通路显著降低MPP+诱导的星形胶质细胞活化，并在MPTP小鼠模型中改善运动功能、保护多巴胺能神经元。该研究揭示了牛磺酸通过调控神经胶质炎症发挥PD治疗潜力的新机制。

　　

帕金森病(Parkinson's disease, PD)作为一种神经退行性疾病，其典型特征是因氧化应激和炎症导致的多巴胺能神经元(dopaminergic neurons)丧失。靶向炎症和氧化应激成为延缓PD进展的新策略。天然氨基磺酸牛磺酸(taurine)凭借强大的抗氧化特性崭露头角，此前研究已揭示其在阿尔茨海默病中抑制小胶质细胞(microglial activation)活化的能力，但对PD模型中星形胶质细胞(astrocyte)调控机制的认识仍存空白。

最新研究发现，牛磺酸能通过阻断NF-κB信号通路，显著抑制MPP⁺诱导的原代星形胶质细胞过度活化。在MPTP诱导的雄性C57BL/6小鼠PD模型中，这种神奇分子展现出三重保护效应：改善运动功能障碍、阻止黑质纹状体系统多巴胺能神经元退化、降低纹状体(striatum)和黑质(substantia nigra)区域的神经胶质活化水平。这些突破性发现首次阐明牛磺酸通过调控星形胶质细胞介导的神经炎症(astroglial-mediated inflammation)发挥神经保护作用，为PD治疗提供了新型候选化合物。