辣椒素通过多靶点作用调控骨质疏松的分子机制及治疗潜力

骨质疏松症是全球重大健康挑战，表现为骨形成与吸收失衡导致骨骼脆弱。研究人员通过计算生物学方法探究辣椒素(capsaicin)调控骨代谢的分子机制，发现其能特异性结合炎症介质和基质降解酶，具有抗炎和抑制骨降解的双重作用，为骨质疏松治疗提供了新策略。该研究为后续临床转化奠定了理论基础。

　　

骨质疏松症(osteoporosis)作为全球性健康威胁，其核心病理特征在于骨重塑(bone remodeling)失衡——破骨细胞(osteoclast)过度活跃导致骨量流失。有趣的是，辣椒中的明星成分辣椒素(capsaicin)展现出令人惊喜的多靶点调控能力。通过生物信息学(bioinformatics)筛选结合分子对接(molecular docking)技术，研究者揭示该分子能精准"钳制"核因子κB(NF-κB)等炎症信号通路的关键节点，同时有效阻断基质金属蛋白酶(MMPs)对骨基质的破坏。分子动力学模拟(MD simulation)更直观展示：辣椒素如同"分子钥匙"，其香草酰基团(vanillyl group)与靶蛋白活性口袋形成稳定氢键网络，结合能达-8.5 kcal/mol。这种双管齐下的作用机制——既"安抚"过度活跃的炎症反应，又"加固"骨基质稳定性，为开发新型抗骨质疏松药物提供了独特视角。特别值得注意的是，辣椒素对RANKL/OPG系统的调控作用，可能成为逆转骨代谢负平衡的突破口。