综述：微量白蛋白尿作为原发性高血压预后标志物的研究

（推荐语）本综述系统阐述了微量白蛋白尿（MAU）在原发性高血压中的预后价值，揭示其与血管病变、内皮功能障碍的关联，强调MAU可作为靶器官损伤和心血管不良事件的早期预测指标，并探讨降压药物治疗对MAU的改善作用。

　　

微量白蛋白尿的临床意义

微量白蛋白尿（MAU）被定义为尿白蛋白排泄异常（30-300mg/24h），是反映血管通透性改变和内皮功能障碍的敏感指标。在原发性高血压患者中，MAU阳性率高达25-40%，其出现往往早于血清肌酐升高，提示亚临床肾损伤的发生。研究显示，MAU与血压昼夜节律异常（非杓型血压）显著相关，这种血压模式可使心血管风险增加2-3倍。

病理生理机制

MAU的形成涉及多重机制：

1. 内皮损伤：高血压导致血管壁剪切力改变，引发血管紧张素II（Ang II）释放，通过NADPH氧化酶途径产生活性氧（ROS），破坏内皮细胞紧密连接

2. 低度炎症：C反应蛋白（CRP）等炎症因子促进肾小球基底膜电荷屏障破坏

3. 血流动力学异常：肾小球内高压状态加速足细胞脱落

预后价值

大规模队列研究证实，MAU阳性患者具有显著更高的风险比（HR）：

• 终末期肾病（ESRD）风险增加4.7倍

• 心肌梗死风险增加2.3倍

• 全因死亡率升高1.8倍

  特别值得注意的是，MAU与视网膜动脉硬化分级呈正相关（r=0.42, p<0.01），这种多靶器官关联性使其成为理想的系统评估指标。

治疗干预

RAAS抑制剂（ACEI/ARB）可使MAU降低40-60%，其机制包括：

• 降低肾小球滤过压（ΔP_glom下降15-20mmHg）

• 抑制转化生长因子β（TGF-β）介导的纤维化

  新型SGLT2抑制剂通过改善肾小管缺氧状态，可使尿白蛋白/肌酐比值（UACR）额外降低28%。联合治疗组较单药治疗显著延缓eGFR下降斜率（-1.2 vs -2.8 ml/min/1.73m²/年）。

临床启示

MAU检测应纳入高血压患者常规评估，动态监测UACR变化可指导治疗强度调整。对于顽固性MAU患者，建议采用24小时动态血压监测（ABPM）评估血压节律，联合尿蛋白电泳鉴别肾小球/肾小管来源。未来研究需探索MAU表型分类与精准治疗策略的关联。