综述：小檗碱的放疗增敏与辐射防护特性系统评价

（编辑推荐）本综述系统阐述小檗碱（Ber）通过调控ROS、TNF-α、TGF-β1等因子展现双重特性：在正常组织中发挥抗氧化（降低MDA）、抗炎（提升IL-10）的辐射防护作用，而在肿瘤中通过诱导氧化应激、DNA损伤及抑制HIF-1α/VEGF通路实现放疗增敏，为肿瘤辅助治疗提供天然化合物新思路。

　　

Abstract

天然化合物小檗碱（Berberine, Ber）因其抗癌特性、低副作用及与化疗的协同潜力备受关注。本研究基于PRISMA 2020指南，系统分析了截至2023年9月25日的多数据库文献，揭示Ber在放疗领域的双重作用机制。

Background

Ber作为异喹啉生物碱，通过多靶点作用参与辐射响应。其独特之处在于能差异化调控正常细胞与癌细胞的氧化应激水平——这一特性被称为"辐射修饰双效性"。

Objectives

明确Ber的放射防护（radioprotective）与放疗增敏（radiosensitizing）效应，为临床转化提供理论依据。

Methods

通过系统检索Web of Science等五大数据库，筛选符合标准的研究后，采用Excel进行数据整合与分析。纳入研究涵盖体外实验、动物模型及少量临床观察。

Results

辐射防护特性

在正常组织中，Ber通过以下途径减轻辐射损伤：

1. 抗氧化体系：降低活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平，维持氧化还原平衡

2. 炎症调控：抑制促炎因子TNF-α、TGF-β₁，提升抗炎因子IL-10

3. 细胞保护：减少辐射诱导的细胞凋亡，保护造血系统和肠道上皮

放疗增敏机制

在肿瘤微环境中，Ber表现出截然相反的生物学效应：

1. 氧化应激放大器：蓄积ROS导致癌细胞DNA双链断裂

2. 能量代谢干扰：引起线粒体膜电位超极化，阻断ATP合成

3. 信号通路抑制：下调HIF-1α/VEGF通路，削弱肿瘤放射抗性

4. 细胞周期阻滞：将癌细胞阻滞于G₂/M期（辐射敏感期）

Conclusion

Ber通过"双向调节"作用展现临床潜力：既可作为正常组织的辐射防护剂，又能增强肿瘤放疗效果。目前机制研究集中在PI3K/AKT、NF-κB等通路，但人体临床试验数据仍显不足。未来需重点解决Ber的生物利用度问题，并探索其与精准放疗技术的联合应用策略。