帕金森病小鼠模型纹状体免疫相关基因的跨品系转录组学分析揭示关键神经炎症通路

本研究通过分析NCBI GEO数据库中9项帕金森病(PD)小鼠纹状体转录组数据，采用limma和DESeq2方法(FDR<0.05)鉴定出179个差异表达基因，发现吞噬体免疫调节、细胞因子-受体相互作用(FcγR介导的吞噬作用等9条免疫通路在PD神经炎症中起关键作用，为揭示纹状体病理机制提供新见解。

　　

这项开创性研究对帕金森病(PD)小鼠模型的纹状体展开跨品系转录组分析，犹如在分子水平架设了高倍显微镜。科研团队从NCBI GEO数据库的63项研究中筛选出9项符合标准的研究，包含18个数据集。通过limma包(GEO2R平台)和DESeq2分别处理微阵列与RNA-seq数据，采用p值合并校正(FDR<0.05)的严格标准，从13065个显著基因中锁定179个差异表达基因。

研究最引人注目的发现当属三大免疫相关通路：吞噬体相关免疫调节通路中11个关键基因集体"亮红灯"(上调)；细胞因子-细胞因子受体相互作用通路里12个明星基因上演"11升1降"的分子交响曲；而FcγR介导的吞噬作用通路则呈现7个基因的"全线上扬"态势。这些通路像精密配合的分子舞蹈，特别是吞噬体调节与FcγR介导吞噬的"双人舞"，在神经炎症和吞噬作用中扮演核心角色，为揭示PD小鼠纹状体病理进程提供了分子路线图。