超越G蛋白与阻遏蛋白：GRK2偏向性β2AR信号通路的创新发现

【编辑推荐】来自国际团队的研究人员突破性发现GPCR激酶2(GRK2)可作为独立于G蛋白/β-arrestin的非经典信号转导分子，该研究通过解析β2肾上腺素受体(β2AR)的GRK2偏向性信号机制，为靶向GPCR代谢调控的药物研发开辟了新途径，相关成果发表于《Cell》期刊。

　　

在G蛋白偶联受体(GPCR)研究领域掀起新波澜！最新突破性研究揭示了GPCR激酶2(GRK2)作为第三种信号转导分子的惊人功能——它能够独立于经典G蛋白和β-阻遏蛋白(β-arrestin)通路，直接调控β₂肾上腺素受体(β₂AR)的代谢应答。这项发现彻底改写了"偏向性信号"(biased signaling)的理论框架，将GRK2从传统的受体磷酸化酶重新定义为具有独立信号转导能力的关键分子。研究人员通过精巧的实验设计证实，GRK2可通过特殊构象变化激活下游代谢相关信号网络，这种非经典转导机制为开发精准靶向GPCR特定通路的"智能药物"提供了全新靶点，尤其对糖尿病、肥胖等代谢性疾病的精准治疗具有重大转化价值。