腐殖质与氧氟沙星对污泥厌氧消解的协同作用机制及环境风险研究

本文首次揭示了腐殖质(HS)与氧氟沙星(OFL)在污泥厌氧消化(AD)系统中的协同作用机制：低浓度HS(6%污泥VS)可缓解OFL对水解菌群的抑制，使甲烷产量提升4.8%；而高浓度HS(12-24%VS)会与有机物结合形成多组分复合物，不仅加剧对水解相关细菌和基因的抑制（甲烷产量降低7.6-15.9%），还会增加消化污泥的抗生素抗性基因(ARGs)、毒力因子基因(VFGs)和病原菌残留风险。研究为复杂厌氧环境中抗生素与HS的共污染控制提供了新思路。

　　

Highlight

本研究首次阐明腐殖质(HS)与氧氟沙星(OFL)在污水污泥厌氧消化系统中的相互作用：

甲烷生产

空白对照组(HS₀)的累积甲烷产量(CMP)达327.3±2.0 mL/g-VS。单独OFL使CMP和最大产甲烷速率分别降低14.6%和33.5%，其抑制曲线呈现阶梯式适应特征，可能与抗生素抗性基因(ARGs)及其潜在宿主的增加有关。有趣的是，低浓度HS(6%VS)使甲烷产量回升4.8%，而高浓度HS(12-24%VS)则加剧抑制，CMP进一步下降7.6-15.9%。

作用机制

• 分子结合：HS与OFL倾向形成多组分复合物，阻碍污泥溶解和大分子有机物水解

• 微生物调控：低浓度HS保护水解相关细菌(如Bacteroidetes)，高浓度HS则抑制其活性

• 基因水平：OFL+高浓度HS组合显著增加ARGs(如qnrS、tetM)和毒力因子基因(VFGs)丰度

环境风险警示

消化污泥中残留病原菌(如Acinetobacter)、ARGs和VFGs的同步升高，提示HS与抗生素共存可能放大环境抗性风险和病原性威胁。

Conclusion

本研究为复杂厌氧系统中HS-抗生素相互作用提供了创新性见解：HS浓度是决定其与OFL产生拮抗或协同作用的关键开关，这对优化污泥处理工艺和风险评估具有重要指导意义。