纳米塑料的人体神经元内化机制及其神经毒性效应研究

本研究揭示了50 nm聚苯乙烯纳米颗粒(PS-NPs)通过网格蛋白介导的内吞作用和小胞饮作用优先被人神经元(LUHMES)内化的现象，为评估环境纳米污染物对中枢神经系统(CNS)的潜在影响提供了重要细胞学证据。

　　

Highlight

• 人神经元优先内化50 nm聚苯乙烯纳米颗粒(PS-NPs)

• 主要通过网格蛋白介导的内吞作用和小胞饮途径摄取

• 纳米塑料在溶酶体富集，线粒体分布极少

• 未观察到急性细胞毒性或神经突生长抑制

Discussion

本研究通过LUHMES细胞模型系统评估了纳米塑料的神经元效应。共聚焦显微镜成像显示，50 nm PS颗粒展现出显著的内化优势，这与其较大的比表面积和胞吞途径效率相关。值得注意的是，相较于星形胶质细胞和小胶质细胞，神经元对PS的摄取能力较低，这可能与神经元特化的膜特性有关。

在机制层面，使用特异性抑制剂证实了clathrin（网格蛋白）依赖的内吞和macropinocytosis（小胞饮）是主要摄入途径。有趣的是，尽管纳米颗粒在溶酶体累积，但未引发明显的氧化应激反应，这提示短期暴露下神经元可能具备有效的清除能力。

Conclusion

本研究首次系统描绘了人神经元对纳米塑料的响应特征：

1. 尺寸依赖性内化偏好

2. 溶酶体主导的区室化分布

3. 保守的经典内吞机制

   这些发现为评估环境纳米污染物对神经系统的发育性影响奠定了重要基础，后续需重点关注长期暴露对突触可塑性的潜在干扰。